Роль поджелудочной железы в регуляции обмена веществ

Гормонами называются вещества, синтезируемые крупными эндокринными железами и особыми железистыми клетками во внутренних органах. Их роль для организма заключается в контроле и регулировании метаболических биохимических процессов. Гормоны поджелудочной железы вырабатываются в органе пищеварительной системы, связаны с перевариванием пищи и усвоением ее полезных составляющих. Через общую систему гипоталамо-гипофизарного управления подчиняются влиянию необходимости изменений обмена веществ.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гормоны поджелудочной железы

Эти гормоны, помимо системного действия, паракринно модулируют секрецию друг друга, работая как мини-орган: инсулин подавляет продукцию глюкагона, глюкагон стимулирует продукцию инсулина и соматостатина, а соматостатин подавляет продукцию и инсулина, и глюкагона.

Основным стимулятором секреции инсулина является глюкоза, поступающая в кровь из желудочно-кишечного тракта при приеме пищи. Помимо этого, продукцию инсулина повышают СТГ, плацентарный лактоген, эстрогены и прогестины. Во время беременности продукция инсулина также растет. Секреция инсулина снижается на фоне голодания, физической нагрузки, стресса — ситуаций, сопровождаемых увеличенной потребностью в углеводах и жирах.

Гормон жировой ткани лептин и инсулин объединены реципрокными связями: лептин снижает продукцию инсулина, а инсулин, наоборот, повышает продукцию лептина жировой тканью. К веществам, подавляющим секрецию инсулина, также относятся соматостатин и катехоламины.

К нему относятся:. В А-цепи имеется еще одна консервативная дисульфидная связь. Рецептор инсулина относится к семейству гетеротетрамерных рецепторных тирозинкиназ. Связывание инсулина вызывает аутофосфорилирование рецептора по остаткам тирозина и фосфорилирование тирозиловых остатков других белков, включая белок-субстрат рецептора инсулина IRS.

Усиление гликолиза под влиянием инсулина в скелетных мышцах и миокарде играет существенную роль в накоплении АТФ и обеспечении работоспособности миоцитов. Биологический смысл утилизации углеводов под действием инсулина — их депонирование в форме жиров Под действием гормона синтез триглицеридов многократно ускоряется благодаря одновременной активации липогенеза и ингибированию липолиза.

Активный липогенез обеспечивается увеличенным поступлением глюкозы, а медленный липолиз — подавлением ГЧ-липазы инсулином и торможением гидролиза липидов продуктами расщепления глюкозы. Помимо этого, инсулин увеличивает поступление ЖК в клетку за счет перемещения липопротеинлипазы их транспортера в ЦПМ. Во время действия инсулина, накапливаемые клеткой липиды не секретируются и происходит их депонирование до прекращения действия гормона или поступления других стимулов. Выступая в качестве ростового фактора, инсулин активирует синтез белка и препятствует его деградации.

Инсулин оказывает влияние на потребление пищи, повышая продукцию лептина гормона насыщения и снижая продукцию грелина гормона голода.

Поэтому при его низком уровне усиливается чувство голода и пищевое поведение, стимулируемые грелином. А сниженный уровень лептина ведет к сохранению энергетических запасов.

Нарушения работы инсулиновой оси приводят к развитию диабета. Это приводит к абсолютному дефициту инсулина и росту контринсулярных гормонов глюкагона, адреналина, глюкокортикоидов. Г ИПЕРгликемическая кома:. Г ИПОгликемическая кома :. Сегодня в клиническую практику лечения СД II входят препараты, восстанавливающие работу этой системы.

Подкожное введение этих препаратов позволяет повысить эффективность терапии и снизить дозы препаратов сульфонилмочевины, часто вызывающих гипогликемию. Активирует процессы липолиза и гликогенолиза, повышая концентрацию глюкозы и жирных кислот в крови. Продукция глюкагона возрастает при голодании и снижении уровня глюкозы в крови, а также при снижении уровня свободных жирных кислот. Продукцию глюкагона 99 также стимулируют гормоны ЖКТ гастрин, секретин, холецистокинин.

Инсулин и соматостатин снижают продукцию глюкагона. Глюкагон входит в большое семейство одноцепочечных пептидных гормонов ЖКТ, обладающих гомологичной структурой. Помимо глюкагона семейство включает глюкагоноподобные пептиды, соматолиберин, секретин, вазоактивный интестинальный пептид ВИП , гастроингибирующий пептид и др. Рецепторы всех гормонов этого семейства, в т. Передача сигнала происходит преимущественно по аденилатциклазному пути. Глюкагон — гипергликемический гормон.

Органами-мишенями для глюкагона являются печень, почки, кишечник, миокард и др. Этот гормон обеспечивает:. В печени глюкагон активирует глюконеогенез и гликогенолиз, а также препятствует запасанию триглицеридов, делая их доступнее для других тканей. В печени и почке под его действием усиливаются липолиз и синтез ЖК, служащих источником энергии и субстратом для синтеза кетоновых тел. Действуя на миокард, этот гормон вызывает увеличение АД, частоты и силы сердечных сокращений.

При диабете I типа, сопровождающимся снижением продукции инсулина, продукция глюкагона существенно усиливается, увеличивая образование кетоновых тел и в тяжёлых случаях вызывая кетоацидоз.

Помимо этого, глюкагон повышает секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников и чувствительность тканей к ним, стимулирует продукцию соматостатина и инсулина, снижает секрецию грелина желудком. Этот гормон также образуется в гипоталамусе см. Кроме гормонов островкого аппарата поджелудочной железы в регуляции углеводного и липидного обмена принимает участие еще ряд гормонов. Лептин — полипептидный гормон, продуцируемый главным образом адипоцитами.

Его продукция растет пропорционально массе жировой ткани, а его интегральной функцией является мобилизация энергетических ресурсов для поддержания нормального объёма жировой ткани. Уровень лептина снижается при голодании и растет после приема пищи. Его избыточная продукция подавляет секрецию инсулина и вызывает резистентность ткани к его действию.

Также этот гормон проявляет анорексигенные свойства, стимулируя центр насыщения, и угнетая секрецию орексигенного NPY и центр аппетита см. Адипонектин снижает уровни глюкозы и свободных ЖК в крови.

Это происходит благодаря увеличению захвата глюкозы периферическими тканями, окисления жирных кислот в мышцах, а также усилению опосредованного инсулином торможения глюконеогенеза в печени. Резистин способствует развитию резистентности тканей к действию инсулина и стимулирует продукцию глюкозы печенью.

Грелин — гормон желудка, стимулирующий аппетит, пищевое поведение положительный энергетический баланс и продукцию орексигенного NPY. Секреция растет при голодании. А лкоголь воздействует на липидный обмен подобно инсулину — блокирует липолиз и активирует липогенез в отличии от инсулина также угнетает цикл Кребса. Поэтому диабетикам, принимающим алкоголь, во избежание гипогликемии следует уменьшать дозу инсулина либо увеличивать потребление сладкой пищи.

Д ля лечения сахарного диабета II типа традиционно использовались препараты сульфонилмочевины применение ограничено из-за их способности вызывать гипогликемию. В настоящее время предпочтение отдаётся бигуанидинам ЛС Метформин , избирательно повышающим чувствительность тканей к инсулину и средствам, воздействующим на систему GLP Новыми препаратами для лечения инсулинорезистентности являются тиазолидиндионы розиглитазон и др.

Л екарственный аналог соматостатина — Октреотид. Его применяют при гормонпродуцирующих опухолях гипофиза, когда другие препараты, например, D2-агонисты напр. Бромокриптин , не эффективны.

Однако со временем эффективность лечения снижается, так как Gi-субъединицы рецепторов соматостатина замещаются Gs-субъединицами, приводя к активации опухолевых клеток даже под действием тормозных лигандов. Выделяются в кровь некоторыми типами клеток организма и служит для питания тканей, неспособных самостоятельно расщеплять жирные кислоты напр. Физиология эндокринной системы.

Главная Разделы Поиск в разделах. Раздел Задания Как это работает. Приложения 1 и 2. Инсулин Регуляция секреции Основным стимулятором секреции инсулина является глюкоза, поступающая в кровь из желудочно-кишечного тракта при приеме пищи. К нему относятся: Инсулин. Инсулиноподобные факторы роста 96 ИФР 1 и 2. Рецептор Рецептор инсулина относится к семейству гетеротетрамерных рецепторных тирозинкиназ.

Функции Инсулин — основной стимулятор утилизации и запасания углеводов: Облегчает поступление глюкозы в клетки мышечной и жировой ткани, индуцируя транслокацию GLUT4 97 из внутриклеточных везикул на ЦПМ. Активирует липогенез. Стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах. Повышает экспрессию ферментов гликолиза. Снижает экспрессию ферментов — глюконеогенеза и гликогенолиза — в печени; — липолиза — в адипоцитах.

Регуляция секреции Продукция глюкагона возрастает при голодании и снижении уровня глюкозы в крови, а также при снижении уровня свободных жирных кислот. Структура и механизм действия Глюкагон входит в большое семейство одноцепочечных пептидных гормонов ЖКТ, обладающих гомологичной структурой.

Функции Глюкагон — гипергликемический гормон. Этот гормон обеспечивает: Активацию энергозапасов — глюконеогенез печень ; — Гликогенолиз печень ; — липолиз жирных кислот — в т. Гормоны жировой ткани Лептин — полипептидный гормон, продуцируемый главным образом адипоцитами.

Регуляция аппетита и термогенеза лептином Адипонектин снижает уровни глюкозы и свободных ЖК в крови. Другие гормоны Грелин — гормон желудка, стимулирующий аппетит, пищевое поведение положительный энергетический баланс и продукцию орексигенного NPY.

Поджелудочная железа — железа со смешанной функцией.

Поджелудочная железа человека

Циклический процесс работы сердца. Систола и диастола предсердий и желудочков. Автоматия сердца. Проводящая система сердца и водители ритма сердца. Электрокардиография как метод оценки функционального состояния сердца и процессов его регуляции. Работа сердца состоит из сердечных циклов — непрерывно сменяющих друг друга периодов сокращения и расслабления, которые называются систолой и диастолой соответственно.

Цикл начинается с систолы предсердий, которая занимает 0,1 секунды. Их диастола длится 0,7 секунды. Сокращение желудочков продолжается 0,3 секунды, их расслабление — 0,5 секунды. Общее расслабление камер сердца называют общей паузой, и занимает она в данном случае 0,4 секунды.

Таким образом, выделяют три фазы сердечного цикла:. Перед началом систолы миокард находится в расслабленном состоянии, а камеры сердца наполнены кровью, которая поступает из вен. Давление во всех камерах примерно одинаковое, поскольку атриовентрикулярные клапаны раскрыты. Когда систола предсердий заканчивается, давление в них понижается. Перед началом систолы кровь движется к предсердиям и они последовательно ею заполняются.

Часть ее остается в этих камерах, остальная направляется в желудочки и попадает в них через атриовентрикулярные отверстия, которые не закрыты клапанами.

В этот момент и начинается систола предсердий. Стенки камер напрягаются, их тонус растет, давление в них повышается на мм рт. Просвет вен, которые несут кровь, перекрывается кольцевыми пучками миокарда. Стенки желудочков в это время расслаблены, их полости расширены, и кровь из предсердий быстро без затруднений устремляется туда через атриовентрикулярные отверстия.

Продолжительность фазы — 0,1 секунды. Систола наслаивается на конец фазы диастолы желудочков. Мышечный слой предсердий довольно тонкий, поскольку им не требуется много силы для заполнения кровью соседних камер. Это следующая, вторая фаза сердечного цикла и начинается она с напряжения мышц сердца. Фаза напряжения длится 0,08 секунд и в свою очередь делится еще на две фазы:. Асинхронного напряжения — длительностью 0,05 сек. Начинается возбуждение стенок желудочков, их тонус повышается.

Изометрического сокращения — длительностью 0,03 сек. В камерах растет давление и достигает значительных значений. Свободные створки атриовентрикулярных клапанов, плавающих в желудочках, начинают выталкиваться в предсердия, но попасть туда они не могут из-за напряжения сосочковых мышц, которые натягивают сухожильные нити, удерживающие клапаны и препятствующие их попаданию в предсердия. В момент, когда клапаны смыкаются и сообщение между сердечными камерами прекращается, заканчивается фаза напряжения.

Как только напряжение станет максимальным, начинается период сокращения желудочков, продолжительностью 0,25 сек. Систола этих камер происходит как раз в это время. Около 0,13 сек. Это возможно, благодаря росту давления до мм ртутного столба в левом и до 60 в правом. Остальное время приходится на фазу медленного изгнания: кровь выбрасывается под меньшим давлением и с меньшей скоростью, предсердия расслаблены, в них из вен начинает поступать кровь. Систола желудочков накладывается на диастолу предсердий.

Начинается диастола желудочков, и их стенки начинают расслабляться. Это длится в течение 0,45 сек. Период расслабления этих камер накладывается на еще продолжающуюся диастолу предсердий, поэтому эти фазы объединяют и называют общей паузой. Что происходит в это время? Желудочек, сократившись, выгнал из своей полости кровь и расслабился. В нем образовалось разреженное пространство с давлением близким к нулю.

Кровь стремится попасть обратно, но полулунные клапаны легочной артерии и аорты, смыкаясь, не дают ей этого сделать. Тогда она направляется по сосудам.

Фаза, которая начинается с расслабления желудочков и заканчивается перекрыванием просвета сосудов полулунными клапанами, называется протодиастолической и продолжается 0,04 сек. После этого начинается фаза изометрического расслабления продолжительностью 0,08 сек.

Створки трехстворчатого и митрального клапанов сомкнуты и не дают крови поступать в желудочки. Но когда давление в них становится ниже, чем в предсердиях, атриовентрикулярные клапаны открываются. За это время кровь наполняет предсердия и теперь свободно попадает в другие камеры.

Это фаза быстрого наполнения длительностью 0, 08 сек. В течение 0,17 сек. Во время диастолы последних в них поступает кровь из предсердий во время их систолы. Это пресистолическая фаза диастолы, которая продолжается 0,1 сек. Так завершается цикл и вновь начинается. Экстрасистолия — вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей экстрасистолами.

Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения обмороков, парезов и т.

Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти. Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии. Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.

Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической атипической мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая атипическая мускулатура образует в сердце проводящую систему. Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая типическая мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда.

В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Проводящая система сердца - совокупность атипичных кардиомиоцитов, образующих узлы: синоатриальный и атриовентрикулярный, межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля, пучки Гиса и волокона Пуркинье. Функциями проводящей системы сердца являются генерация потенциала действия, проведение его к сократительному миокарду, инициирование сокращения и обеспечение определенной последовательности сокращений предсердий и желудочков.

Возникновение возбуждения в водителе ритма осуществляется с определенным ритмом произвольно, без воздействия внешних стимулов. Это свойство клеток водителя ритма получило название автоматик. Проводящая система сердца состоит из узлов, пучков и волокон, сформированных атипичными мышечными клетками. В ее структуру входит синоатриальный СА узел, расположенный в стенке правого предсердия спереди устья верхней полой вены рис.

Одним из наиболее доступных и быстрых методов оценки функционального состояния сердечной мышцы прежде всего проводящей системы сердца является электрокардиография. Данный метод основан на регистрации электрических потенциалов, возникающих между определенными участками электрического поля сердца в процессе сердечного цикла. В каждый данный момент сердечного цикла миокардиальные клетки могут либо покоиться, либо находиться в возбужденном состоянии, либо восстанавливать свой исходный потенциал мембранный потенциал покоя после предшествующего возбуждения то есть находится в фазе реполяризации.

В связи с тем, что миокард состоит из огромного количества клеток, и все они возбуждаются, а затем реполяризуются не строго синхронно, то возникает такая ситуация, когда группы миокардиальных клеток могут быть по-разному заряжены. Так, одни миокардиоциты, которые находятся в состоянии покоя, заряжены снаружи положительно, а другие, которые в этот момент могут быть возбуждены, — напротив, отрицательно. Соответственно в каждый данный момент сердечного цикла между определенными группами по-разному заряженных миокардиальных клеток возникает разность потенциалов; а в связи с тем, что в состав миокарда входит огромное количество клеток, такая разность потенциалов, как правило, имеет довольно большое значение.

Ткани тела, в свою очередь, обладают хорошей электропроводностью, и регистрировать разность потенциалов между какими-то участками электрического поля сердца можно непосредственно с поверхности тела, используя усилитель электрических сигналов. Именно на данном принципе и основан метод электрокардиографии, введенный в клиническую практику В. Эйнтховеном, А. Самойловым, Т. Льюисом и В. Зелениным в г. Эндокринная функция поджелудочной железы. Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного, жирового и белкового обменов.

Поджелудочная железа — это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ — жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа — это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции — эндокринную и экзокринную.

Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Она представлена островками Лангерганса — скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.

Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа.

Роль гормонов поджелудочной железы в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Поджелудочная железа играет большую роль в процессах пищеварения и обмена веществ. Внешняя секреторная деятельность ее состоит в выделении в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока, содержащего ферменты, участвующие в процессах пищеварения.

Методика исследования механизма панкреатической секреции, состава панкреатического сока и влияния различных условий, прежде всего пищевых факторов, на отделение сока разработана И. Павловым и его школой. Павлов впервые выработал способ получения чистого поджелудочного сока в течение длительного времени путем наложения у животного постоянной панкреатической фистулы.

Павловская методика дала возможность ему и его ученикам С. Метт, Л. Попельский, А. Вальтер, И. Долинский, И. П: Разенков и др. В последующем изучение панкреатической секреции на человеке было произведено К. Быковым и Г. Давыдовым у больного с хронической панкреатической фистулой, а также в клинике путем применения двойного зонда, дающего возможность получить дуоденальное содержимое отдельно от желудочного.

Состав панкреатического сока. В течение суток поджелудочная железа выделяет мл сока. Из органических веществ в его состав входят главным образом белки, из неорганических -- бикарбонаты, хлориды и другие соли. В панкреатическом соке содержатся также слизистые вещества, выделяемые железами выводного протока. Состав сока меняется в зависимости от того, вызвано ли его отделение раздражением блуждающего нерва или действием секретина. Но главной составной частью панкреатического сока являются ферменты, имеющие большое значение в процессах пищеварения.

Эти ферменты следующие: трипсин, липаза, амилаза, мальтаза, пивертаза, лактаза, нуклеаза, а также в незначительном количестве эрепсин и ренин. Трипсин представляет собой комплекс протеолитических ферментов: собственно трипсин, химотрипсин и карбоксипептидазу, что дает ему возможность, в отличие от пепсина, расщеплять белки до конечных продуктов всасывания -- аминокислот.

Трипсин выделяется в кишечник в недеятельном или слабодеятельном состоянии в виде трписиногена, который под влиянием кишечного фермента -- энтерокиназы Шеповальников -- переходит в активное состояние. Липаза -- фермент, расщепляющий жиры и, в частности, глицериды высших жирных кислот. Этот фермент также выделяется в недеятельном состоянии и активируется в кишечнике желчью и главным образом желчными кислотами, под влиянием которых липаза приобретает способность расщеплять нейтральный жир на жирные кислоты и глицерин.

Панкреатический сок совместно с желчью также способствует эмульгированию жиров. Амилаза диастаза , в отличие от трипсина и липазы, выделяется поджелудочной железой в активном состоянии. Место образования амилазы до сих пор остается невыясненным. Некоторые исследователи полагают, что амилаза образуется в печени, селезенке и поджелудочной железе, другие, не отрицая этой возможности, считают все же, что основным и главным местом образования амилазы является поджелудочная железа.

Преимущественная роль поджелудочной железы в продуцировании амилазы подтверждается следующими фактами:. Вольгемут и другие исследователи считают, что поджелудочная железа является единственным местом образования этого фермента. К такому заключению они приходят на основании того, что при перевязке главного панкреатического протока быстро возрастает количество амилазы в крови и моче и, наоборот, атрофические процессы в поджелудочной железе ведут к уменьшению количества этого фермента в крови.

Амилаза способствует перевариванию углеводов крахмал, полисахариды, гликоген. Она гидролизирует их в мальтозу, которая под влиянием мальтазы расщепляется до стадии декстрозы. Инвертаза расщепляет сахарозу на декстрозу и фруктозу, а лактаза -- молочный сахар на декстрозу и галактозу. Ферменты поджелудочной железы обладают действием только в щелочной среде. Механизм панкреатической секреции двойной -- нервный и гуморальный. Павловым впервые был доказан нервный механизм этой секреции.

В работе с М. По его же наблюдениям, панкреатическую секрецию вызывает и раздражение симпатического нерва. Павловым и его сотрудниками А. Вальтер, А. Кревер и др. Этими исследованиями было показано наличие условнорефлекторного механизма панкреатической секреции, что позднее было подтверждено исследованиями К.

Быкова с Г. Давыдовым на больном с панкреатической фистулой. Разговор о вкусной еде вызывал у этого больного обильное отделение панкреатического сока. В лаборатории И. Павлова было установлено, что панкреатическая секреция, наступающая в первые минуты после еды, вызывается рефлекторным путем, причем пищевые раздражители действуют на те же рецепторы, которые обусловливают секрецию слюнных желез.

Вторым механизмом панкреатической секреции является гуморальный путь. Павлова И. Долинским , а затем. Попельским было установлено, что введение в двенадцатиперстную кишку желудочного сока, соляной кислоты и других кислот вызывает обильное отделение панкреатического сока.

Это явление расценивалось ими как рефлекс с нервных окончаний этой части кишки, возникающий под влиянием растворов соляной кислоты. Бейлис и Стерлинг, изучая механизм панкреатической секреции, отметили, что двенадцатиперстная кишка, даже полностью лишенная нервных связей с другими органами, на введение в нее соляной кислоты реагирует обильным истечением панкреатического сока.

Ими было также отмечено, что введение в кровь одной соляной кислоты не оказывает эффекта на панкреатическую секрецию, тогда как введение в кровь вытяжки, полученной после воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку кишки, вызывает обильное отделение панкреатического сока. Секретин является гормоном, вырабатывающимся в слизистой двенадцатиперстной кишки.

Последними работами установлено, что секретин является сложным веществом и в его состав входят пять отдельных компонентов:.

В настоящее время секретин получен в кристаллическом виде и довольно широко применяется для функциональной диагностики поджелудочной железы.

Количество и состав панкреатического сока, полученного под воздействием введенного в кровь секретина или путем раздражения блуждающего нерва, неравнозначны: в первом случае сок содержит мало белка и ферментов и выделяется в большом количестве, а во втором он продуцируется в небольшом объеме, но богат по содержанию белком и ферментами.

Однако необходимо отметить, что оба эти фактора -- нервный и гуморальный -- действуют одновременно и синергично.

Работами К. Быкова и др. Отделение панкреатического сока происходит периодически. Это было установлено В. Им было отмечено, что при голодании животного через каждые 1? Эта секреция длится мин. Отделяемый панкреатический сок богат ферментами и органическими веществами.

Периодическое отделение панкреатического сока было отмечено также и на человеке В. Каратыгин, О. Куфарева , причем это отделение строго координируется с двигательной функцией двенадцатиперстной кишки. Вопрос о существовании спонтанной, продолжительной панкреатической секреции остается до сих пор неясным. При приеме различных веществ периодическая панкреатическая секреция прекращается. После еды отделение панкреатического сока начинается через мин.

Сокогонный эффект кислот, ингредиентов пищи и медикаментов. Работами И. Павлова и его учеников было установлено, что различная по составу пища вызывает отделение панкреатического сока, разнообразного по объему и составу ферментов.

Наиболее сильным возбудителем панкреатической секреции является соляная кислота, а также уксусная, молочная, лимонная и другие кислоты. Отделение сока тем больше, чем крепче раствор кислоты. Может случиться так, что у людей стенки желудка не доставляют совершенно желудочного сока и вот такие люди часто живут подолгу, не замечая даже, что они, по существу дела, больны.

Можно представить себе дело так, что вся работа падает на поджелудочную железу, однако в пище такого человека обязательно должна быть добавлена извне кислота. Я говорил Вам, что в самой пище образуется немного молочной кислоты, то, если ее слишком мало, не хватает, тогда обязательно к пище должно присоединить кислоту в виде кислых напитков и приправ, кваса, кислого молока, уксуса и т. Вторым по силе возбудителем панкреатической секреции является жир. Он тормозит желудочную секрецию и, несмотря на отсутствие поступления соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку, вызывает самостоятельное обильное отделение панкреатического сока.

Это было доказано в лаборатории И. Былина вводил жир в желудок собаки после предварительного обжигания слизистой желудка горячей водой для исключения желудочной секреции и отмечал при этом отделение панкреатического сока. Тонких показала непосредственное влияние жира на панкреатическую секрецию путем введения жира прямо в двенадцатиперстную кишку после удаления желудка оперативным путем.

Вопрос о механизме действия жира на секреторный аппарат поджелудочной железы остается не совсем выясненным и по этому вопросу высказываются различные предположения. Быков, Тонких и др. По мнению Н. Лепорского, действие жира на панкреатическую секрецию вызвано раздражением блуждающего нерва холином, образующимся в кишечнике из жира. Высказываются и другие предположения. Вода является слабым раздражителем, а щелочи, по данным И.

Долинского , угнетают панкреатическую секрецию. По наблюдениям Н. Лепорского и В. Каратыгина, значительным сокогонным действием обладают слабые растворы овощных соков, тогда как цельные, не разведенные соки оказывают, наоборот, угнетающее действие на панкреатическую секрецию. В г.

Эти гормоны, помимо системного действия, паракринно модулируют секрецию друг друга, работая как мини-орган: инсулин подавляет продукцию глюкагона, глюкагон стимулирует продукцию инсулина и соматостатина, а соматостатин подавляет продукцию и инсулина, и глюкагона.

Физиология эндокринной системы

Поджелудочная железа — железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки — глюкагон, дельта-клетки — соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.

Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин. В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается. Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина.

Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина. Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников. ВНС регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов. Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит. Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон.

Наибольшее количество фермента находится в печени и мышцах. Важную роль в регуляции секреции инсулина выполняет гормон соматостатин, который образуется в ядрах гипоталамуса и дельта-клетках поджелудочной железы. Соматостатин тормозит секрецию инсулина. Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Глюкагон расщепляет гликоген в печени до глюкозы, концентрация глюкозы в крови повышается.

Глюкагон стимулирует расщепление жиров в жировой ткани. Механизм действия глюкагона обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, которые находятся на клеточной мембране. При связи глюкагона с ними увеличивается активность фермента аденилатциклазы и концентрации цАМФ, цАМФ способствует процессу гликогенолиза.

Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови. При повышении глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при понижении — увеличение. На образование глюкагона оказывает влияние и передняя доля гипофиза. Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки — соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы для образования и секреции глюкагона.

Липокаин способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени, он предотвращает жировое перерождение печени.

Центропнеин участвует в возбуждении дыхательного центра, содействует расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, повышает способность гемоглобина связывать кислород, улучшает транспорт кислорода. Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия до 10 л в сутки , полифагия усиленный аппетит , полидиспепсия повышенная жажда.

Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток — утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена. В островках поджелудочной железы выделяют три основных типа клеток бета-, альфа-и дельта.

Гормоны островков поджелудочной железы. В бета-клетках синтезируется гормон инсулин в форме проинсулина , в альфа-клетках — глюкагон, в дельта-клетках — соматостатин.

Инсулин участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена. Под его воздействием уменьшается концентрация сахара в крови — возникает гипогликемия. Он также участвует в регуляции жирового обмена, способствуя образованию высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена липогенеза , а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов липидогенез.

Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. Глюкагон ускоряет окисление жирных кислот в печени. На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток.

Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона. Главной функцией гормонов поджелудочной железы является регуляция обмена углеводов, при этом они поддерживают уровень глюкозы в крови на оптимальном для организма уровне. Вырабатываются гормоны островко-вым аппаратом поджелудочной железы, локализующимся преимущественно в ее хвостовой части.

Функции инсулина. В крови инсулин циркулирует, в основном, в свободном виде, его период полужизни составляет примерно 6 мин. Инсулин принимает участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена, стимулируя гликогенез особенно в печени и повышая проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот.

Стимулирует синтез белков на фоне угнетения их распада, а также торможение глюконеогенеза. Инсулин способствует образованию жирных кислот липогенез из продуктов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани липолиз. Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени — гормон не проникает в клетку.

Главным регулятором секреции инсулина является концентрация глюкозы в крови рис. Гипергликемия ведет к увеличению его секреции, гипогликемия — к уменьшению. Нервная регуляция осуществляется рефлекторно, при действии глюкозы на хеморецепторы каротидного синуса и возбуждения их, а также под действием глюкозы на глюкорецепторы гипоталамуса. Блуждающий нерв усиливает образование инсулина, что ведет к снижению уровня глюкозы в крови, в результате увеличения потребления его клетками и увеличение гликогенеза.

Симпатический нерв, напротив, тормозит образование инсулина, увеличивая содержание глюкозы в крови. Влияния гормонов. Стимулируют образование инсулина гормоны сомато-тропин, посредством соматомединов, секретин и холецистокинин-панкрео-зимин, простагландин Е за счет повышения аденилатциклазной активности бетта-клеток поджелудочной железы. СТГ, напротив, тормозит образование инсулина, действуя непосредственно на бетта-клетки островков Лангерганса.

Соматостатин образуется в ядрах гипоталамуса, а также в клетках других тканей организма, в дельта-клетках островков Лан-герганса. Здесь он действует на бетта-клетки паракринным путем. Разрушается инсулин инсу-линазой, наибольшее количество которой содержится в печени меньше в почках и скелетных мышцах, мало в других тканях организма.

Функции глюкагона. Как указывалось выше, глюкагон — полипептид, синтезируемый альфа-клетками островков Лангерганса, является антагонистом инсулина. Гл ю к а г о н повышает содержание глюкозы в крови с помощью гликогенолиза в печени, он и инсулин поддерживают оптимальную концентрацию глюкозы в крови и снабжение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма.

При связывании глюкагона с рецепторами в клетках печени увеличивается активность фермента аденилатцикла-зы и концентрация внутриклеточного цАМФ, что способствует процессу гли-. Активность глюкагона плода к моменту рождения соответствует таковой у взрослого человека, но в первые три дня жизни она снижается, а затем нормализуется. Гипофункция островко-вых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Регуляция образования глюкагона рис. При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, а при его понижении — увеличение. Высокие концентрации аминокислот в крови стимулируют секрецию инсулина и глюкагона. Взаимодействие инсулина и глюкагона стабилизирует концентрацию глюкозы в крови, при этом глюкагон стимулирует глюконеоге-нез и гликогенез, защищает организм от снижения содержания глюкозы в крови в результате действия инсулина.

Гормон роста СТГ посредством соматомеди-нов повышает активность альфа-клеток и они больше продуцируют глюкагона. Соматостатин, секретируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, тормозит образование и секрецию глюкагона и инсулина. Соматостатин — третий из основных гормонов поджелудочной железы. Он накапливается в дельта-клетках несколько позднее, чем инсулин и глюкагон. Пока нет убедительных доказательств существенных различий в концентрации соматостатина у детей раннего возраста и у взрослых.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками островками Лангерганса. В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:. Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови. Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина.

Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови. Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо.

Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени.

В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета.

При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды.

Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза полиурия. Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел.

37.Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена веществ.

Поджелудочная железа — железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки — глюкагон, дельта-клетки — соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин. Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах.

Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.

В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин. В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.

Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.

Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина.

Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина. Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников. ВНС регулирует выработку инсулина посредством блуждающего и симпатического нервов.

Блуждающий нерв стимулирует выделение инсулина, а симпатический тормозит. Количество инсулина в крови определяется активностью фермента инсулиназы, который разрушает гормон. Наибольшее количество фермента находится в печени и мышцах.

Важную роль в регуляции секреции инсулина выполняет гормон соматостатин, который образуется в ядрах гипоталамуса и дельта-клетках поджелудочной железы. Соматостатин тормозит секрецию инсулина. Глюкагон принимает участие в регуляции углеводного обмена, по действию на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Глюкагон расщепляет гликоген в печени до глюкозы, концентрация глюкозы в крови повышается.

Глюкагон стимулирует расщепление жиров в жировой ткани. Механизм действия глюкагона обусловлен его взаимодействием с особыми специфическими рецепторами, которые находятся на клеточной мембране. При связи глюкагона с ними увеличивается активность фермента аденилатциклазы и концентрации цАМФ, цАМФ способствует процессу гликогенолиза. Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках оказывает влияние уровень глюкозы в крови. При повышении глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при понижении — увеличение.

На образование глюкагона оказывает влияние и передняя доля гипофиза. Гормон роста соматотропин повышает активность альфа-клеток. В противоположность этому гормон дельта-клетки — соматостатин тормозит образование и секрецию глюкагона, так как он блокирует вхождение в альфа-клетки ионов Ca, которые необходимы для образования и секреции глюкагона. Липокаин способствует утилизации жиров за счет стимуляции образования липидов и окисления жирных кислот в печени, он предотвращает жировое перерождение печени.

Ваготонин повышает тонус блуждающих нервов, усиливает их активность. Центропнеин участвует в возбуждении дыхательного центра, содействует расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, повышает способность гемоглобина связывать кислород, улучшает транспорт кислорода. Уменьшение секреции инсулина приводит к развитию сахарного диабета, основными симптомами которого являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия до 10 л в сутки , полифагия усиленный аппетит , полидиспепсия повышенная жажда.

Увеличение сахара в крови у больных сахарным диабетом является результатом потери способности печени синтезировать гликоген из глюкозы, а клеток — утилизировать глюкозу. В мышцах также замедляется процесс образования и отложения гликогена. Файловый архив студентов. Логин: Пароль: Забыли пароль? Email: Логин: Пароль: Принимаю пользовательское соглашение.

FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Добавил: Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам. Скачиваний: Роль физиологии в диалектико-материалистическом понимании сущности жизни. Связь физиологии с другими науками. Основные этапы развития физиологии. Особенности современного периода развития физиологии. Аналитический и системный подходы к изучению функций организма.

Роль и. Сеченова и и. Павлова в создании материалистических основ физиологии. Основные формы регуляции физиологических функций механическая, гуморальная, нервная. Современные представления о процессе возбуждения. Местное и распространяющееся возбуждение. Потенциал действия и его фазы. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.

Законы раздражения возбудимых тканей. Действие постоянного тока на возбудимые ткани. Физиологические свойства скелетной мышцы. Сила и работа мышц.

Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Функциональная характеристика неисчерченных гладких мышц. Распространение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Характеристика их возбудимости и лабильности. Лабильность, парабиоз и его фазы н. Механизм появления возбуждения в рецепторах. Рецепторный и генераторный потенциалы.

Строение, классификация и функциональные свойства синапсов. Особенности передачи возбуждения в синапсах цнс. Возбуждающие синапсы и их медиаторные механизмы, впсп.

Функциональные св-ва железистых клеток. Рефлекторный принцип регуляции р. Декарт, г. Прохаска , его развитие в трудах и. Сеченова, и. Павлова, п. Основные принципы и особенности распространения возбуждения в цнс.

Общие принципы координационной деятельности цнс. Торможение в цнс и. Сеченов , его виды и роль. Современное представление о механизмах центрального торможения. Тормозные синапсы и их медиаторы. Ионные механизмы тпсп. Роль см в процессах регуляции деятельности ода и вегетативных функций организма. Характеристика спинальных животных. Принципы работы спинного мозга.

Клинически важные спинальные рефлексы. Продолговатый мозг и мост, их участие в процессах саморегуляции функций. Физиология среднего мозга, его рефлекторная деятельность и участие в процессах саморегуляции функций. Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения. Роль среднего и продолговатого мозга в регуляции мышечного тонуса. Статические и статокинетические рефлексы р. Саморегуляторные механизмы поддержания равновесия тела.

Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма. Ретикулярная формация ствола мозга. Нисходящие и восходящие влияния ретикулярной формации ствола мозга.

Комментариев: 4

  1. Шмакова:

    Юлия, речь-то, вроде, не о беготне была, а об умственной продуктивности =))

  2. natalya-kaledina:

    glosser, ну это ты доморощеный,а я с такими как раз и работала.Так что ты не в теме.

  3. Ксюха:

    **Классическая наука не может ответить на вопрос, почему однояйцевые (то есть генетически полностью идентичные) близнецы проявляют разную предрасположенность к наследственным болезням. ** – да потому, что генетически они не полностью идентичны….

  4. Я тоже видела эту передачу,где женщина ела землю и вылечила рак. Спасибо,что пишете о своих проблемах и делитесь опытом . И хочу сказать тем помогает кто ВЕРИТ.А кто не верит и ленится,тому ни доктора,ни народные рецепты,ни целители не помогут. …А насчет искусственных суставов,то нет гарантии,что следующий не развалиться.Надо все таки следить за балансом микроэлементов и вовремя принимать биологические добавки.Удачи в сохранении здоровья Дерзайте.