Основное количество железа в организме человека всасывается

Железо относится к незаменимым микроэлементам, входящим в состав более чем ферментов и принимающим участие в кроветворении, дыхании и иммунных реакциях. Оно является частью гемоглобина — фермента эритроцитов, переносящего кислород. В организме взрослых людей содержится примерно 4 г этого элемента, причем более половины составляет железо гемоглобина.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Всасывание железа

Необходимое количество эритроцитов, циркулирующих в кровяном русле, поддерживается путем контроля их образования, а не продолжительности жизни. Клетки крови развиваются из стволовых клеток, расположенных в костном мозге, и дифференцирующихся в лимфоциты, тромбоциты, гранулоциты и эритроциты.

Их производство контролирует механизм обратной связи, и до тех пор, пока уже образованные клетки не созреют или не выйдут из костного мозга в кровоток, новые клетки не развиваются, чтобы их заменить Danielson и Wirkstrom, Эритропоэтин ЭПО , вырабатываемый почками гормон, играет важную роль на этапе развития будущих эритроцитов.

ЭПО, возможно, взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности эритроидных стволовых клеток и стимулирует их превращение в пронормобласты, самую раннюю стадию развития эритроцитов, которые могут быть обнаружены при исследовании костного мозга. На следующем этапе, ЭПО стимулирует непрерывное развитие красных кровяных клеток путем усиления синтеза гемоглобина. Образовавшиеся ретикулоциты остаются в костном мозге около трех дней перед тем, как попасть в кровяное русло, где они приблизительно через 24 часа теряют свое ядро, митохондрии, рибосомы и приобретают хорошо знакомую двояковогнутую форму эритроцитов.

Депо железа - величина непостоянная, и определяется разницей между поступившим и выделенным из организма железом. Эти данные суммированы в Табл. Метаболизм железа в организме представляет один из самых высокоорганизованных процессов, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде гемоглобина и других железосодержащих белков, вновь утилизируется.

Поэтому, несмотря на то, что ежедневно абсорбируется и выводится лишь очень малое количество железа, его метаболизм в организме очень динамичный Aisen, ; Worwood, Обмен железа. Схематическая иллюстрация обмена железа в организме. Danielson с соавторами, Способность организма выводить железо строго ограничена. Таким образом, процесс всасывания железа является основным в поддержании гомеостаза железа. В целом, только малая часть железа, содержащегося в продуктах, абсорбируется. Количество всосавшегося железа определяется меж- и внутри индивидуальными различиями Chapman и Hall, Кальций подавляет абсорбцию как гемового, так и негемового железа.

Наиболее вероятно, что данный эффект осуществляется на общем транспортном этапе в клетках кишечника. Сбалансированная ежедневная диета содержит около мг железа гемового и негемового , но всасывается лишь мг. Гемовое железо содержится лишь в небольшой части пищевого рациона мясные продукты. Большая часть пищевого железа -негемовое оно содержится в основном в листовых овощах. Степень его усвоения определяется рядом факторов, которые могут, как мешать, так и способствовать абсорбции железа.

Большая часть трехвалентного железа Fe III образует нерастворимые соли, например, c фитином, таннином и фосфатами, присутствующими в продуктах питания, и выводится с калом. Биодоступность трехвалентного железа из пищевых продуктов и синтетических гидроокисных комплексов железа III определяется скоростью высвобождения железа из них и концентрацией железосвязывающих белков, таких как трансферрин, ферритин, муцины, интегрины и мобилферрин. Количество железа, абсорбируемого организмом, строго контролируется механизмом, детали которого еще недостаточно изучены.

Были выявлены различные факторы, которые влияют на усвоение железа, например уровень гемоглобина, величина запасов железа, степень эритропоэтической активности костного мозга и концентрация связанного с трансферрином железа. В тех случаях, когда синтез гемоглобина и эритроцитов повышен, например, во время беременности, у растущих детей, или после кровопотери, уровень всасывания железа возрастает см. Всасывание гемового и негемового железа. Принципы всасывания гемового и негемового железа из пищи Danielson с соавторами, , модифицировано Geisser.

Гемовое железо. Всасывается как железопорфириновый комплекс с помощью специальных рецепторов. Не подвержено влиянию различных факторов в просвете кишечника Негемовое железо. Всасывается как разновидность железа поступающего из солей железа. На процесс абсорбции в кишечнике оказывает влияние ряд факторов: концентрация солей железа, пищевые продукты, рН, лекарственные препараты.

Всасывается в виде железа, образующегося из комплексов Fe III. Находется под влиянием обмена таких железосвязывающих белков, как трансферрин, муцины, интегрины, и мобилферрин. Оксигеназа гема , специальный фермент, стимулирует распад комплекса железа и порфирина. В клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, во время процесса всасывания, закисное железо Fe II превращается в окисное железо Fe III для того, чтобы быть включенным в состав трансферрина и транспортироваться по всему организму.

Трансферрин синтезируется печенью. Он отвечает за транспортировку не только всосавшегося в кишечнике железа, но и железа, поступающего из разрушенных эритроцитов для повторного использования. Молекулярный вес железотрансферринового комплекса слишком велик для того, чтобы выделяться почками, поэтому он остается в кровеносном русле. Железо хранится в организме в виде ферритина и гемосидерина.

Ферритин обнаруживается практически во всех клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза железосодержащих соединений и представляя железо в растворимой, неионной и, безусловно, нетоксичной форме. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени.

Гемосидерин рассматривают как уменьшенную форму ферритина, в которой молекулы потеряли часть белковой оболочки и сгруппировались вместе. При избытке железа, часть его, хранимая в печени в виде гемосидерина, увеличивается. Запасы железа расходуются и возмещаются медленно и, поэтому, недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации последствий острого кровотечения или других видов кровопотерь Worwood, Напротив, при сниженных запасах железа, степень его абсорбции увеличивается настолько, что поглощение становится значительно больше, чем в условиях пополненных запасов железа.

Когда почти весь апоферритин насыщается, трансферрину становится сложно высвобождать железо в тканях. В то же время и степень насыщения трансферрина увеличивается и он исчерпывает все свои резервы в связывании железа Danielson и Wirkstrom, Недостаточность железа определяется как дефицит общего количества железа, обусловленный несоответствием между возросшими потребностями организма в железе и его поступлением, или его потерями, приводящими к отрицательному балансу.

В общем, могут быть выделены две стадии недостатка железа Siegenthaler, : Латентный дефицит железа: Уменьшение запасов железа: уровень железа ферритина снижен; увеличена концентрация эритроцитарного протопорфирина; насыщение трансферрина уменьшено; уровень гемоглобина в норме. Железодефицитная анемия клинически выраженный дефицит железа : После истощения запасов железа, синтез гемоглобина и других железосодержащих соединений, необходимых для метаболизма, ограничен: уменьшается количество ферритина; концентрация эритроцитарного протопорфирина растет; насыщение трансферрина падает; уровень гемоглобина снижается.

Развивается железодефицитная анемия клинически выраженный дефицит железа. Дефицит железа остается самой частой причиной анемии в мире. Распространенность его определяется физиологическими, патологическими факторами и особенностями питания Charlton и Bothwell, ; Black, Предполагают, что в мире страдает железодефицитной анемией около 1.

Латентная форма недостатка железа, конечно, поражает не только маленьких детей, но и подростков. Современное питание в совокупности с пищевыми добавками, а также использование дополнительных источников железа, уменьшили общую заболеваемость и выраженность дефицита железа.

Несмотря на это, обеспечение железом все еще остается проблемой у некоторых групп населения, а именно - у женщин. Без поступления железа извне, у большинства женщин во время беременности возникает дефицит железа DeMaeyer с соавторами, Среди населения, употребляющего пищу, содержащую железо с низкой биодоступностью или страдающего от хронических желудочно-кишечных кровопотерь, вследствие, например, глистной инвазии, и, безусловно, при сочетании обоих факторов, распространенность недостаточности железа наибольшая.

Кровопотери являются наиболее частой причиной недостаточности железа. Для детей старшего возраста, мужчин, и женщин в постменопаузе ограниченная доступность пищевого железа в редких случаях может служить единственным объяснением имеющегося дефицита железа. Поэтому, у них обязательно должны рассматриваться другие возможные причины дефицита, в особенности, кровопотери. У женщин детородного возраста наиболее частой причиной повышенной потребности в железе является менструальная кровопотеря.

Во время беременности дополнительная потребность в железе около 1. Новорожденным, детям и подросткам может также недоставать поступающего с пищей и из депо железа см.

Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных, нарушенная абсорбция железа в кишечнике может маскироваться общими синдромами, такими как стеаторрея, спру, целиакия или диффузный энтерит. Атрофический гастрит и сопутствующая ахлоргидрия также могут уменьшать всасывание железа. Недостаточность железа часто возникает после операций на желудок и гастроэнтеростомии. Плохой абсорбции железа могут способствовать как снижение продукции соляной кислоты, так и уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.

Больные с пептической язвой, склонные к желудочно-кишечным кровопотерям, могут принимать антациды, которые уменьшают всасывание железа с пищей. Количество железа, содержащееся в пище, также имеет большое значение. Именно этот фактор объясняет высокую частоту железодефицитной анемии в развивающихся странах.

Различия между гемовым и негемовым железом являются решающими для понимания особенностей их биодоступности. Его абсорбция мало зависит от состава пищи, в то время как негемовое железо хорошо всасывается лишь при определенных условиях.

Следует отметить, что некоторые вещества, присутствующие в рыбе и мясе, увеличивают биодоступность негемового железа. Таким образом, мясо одновременно является и источником гемового железа и усиливает всасывание негемового железа Charlton и Bothwell, Такие симптомы как слабость, упадок сил, рассеянное внимание, пониженная работоспособность, трудности с подбором правильных слов и забывчивость, часто ассоциируются с анемией.

Принято объяснять эти клинические проявления исключительно сниженной способностью эритроцитов переносить кислород. В этой главе кратко показано, что железо само по себе оказывает влияние на мозг и, следовательно, на умственные процессы. Поэтому такие симптомы могут встречаться и у лиц, имеющих лишь дефицит железа при отсутствии анемии латентный дефицит железа.

В исследовании, включавшем 69 студентов - правшей, Tucker с соавторами исследовали уровень сывороточного железа и ферритина, а также активность головного мозга, как в покое, так и в состоянии напряжения, пытаясь выявить возможные корреляции между гематологическими параметрами и активностью мозга, а также умственными способностями.

Полученные результаты были неожиданными. От уровня железа в организме зависели и активность левого полушария, и умственные способности. Было установлено, что, чем ниже уровень ферритина, тем слабее активность не только левого полушария, но и затылочной доли обоих полушарий. Это означает, что, если уровень ферритина сыворотки низкий, доминантное полушарие в целом, и зоны центров оптической памяти обоих полушарий, менее активны.

А поскольку эти центры, а также область визуальной речи и область сенсорной речи левого полушария являются основными в функции памяти, становится очевидным, что состояние дефицита железа может привести к ослаблению памяти. Одновременно результаты этого исследования показали корреляцию между уровнем железа и познавательной активностью. В частности, беглость речи измеряемая способностью человека придумывать слова, начинающиеся и заканчивающиеся определенными буквами была снижена при уменьшенных запасах железа.

Это не удивительно, так как области речи доминантного полушария менее активны, при низком уровне железа. Суммируя приведенные результаты, можно сказать, что и активность мозга, и познавательные способности зависят от уровня железа в организме.

Tucker с соавторами, В этой связи, встает вопрос о том, какой механизм лежит в основе латерализации активности мозга. Ранее предполагалось, что типичные симптомы недостатка железа, такие как слабость, плохая концентрация внимания и т.

Долгов, С. Луговская, В.

Регуляторы метаболизма железа

Железо относится к незаменимым микроэлементам, входящим в состав более чем ферментов и принимающим участие в кроветворении, дыхании и иммунных реакциях. Оно является частью гемоглобина — фермента эритроцитов, переносящего кислород. В организме взрослых людей содержится примерно 4 г этого элемента, причем более половины составляет железо гемоглобина.

Следует помнить, что синтезировать железо в организме мы не можем и суточная потребность человека обеспечивается продуктами питания. Однако даже богатый железом рацион не всегда является гарантией того, что оно будет усвоено в полном объеме. Метаболизм у здоровых взрослых людей обычно замкнут в цикл: ежедневно мы теряем примерно 1 мг железа со слущенным эпителием ЖКТ и биологическими жидкостями, и ровно столько же наш организм может усвоить из продуктов питания.

Кроме того, при разрушении отслуживших свой срок эритроцитов также происходит высвобождение этого элемента, который утилизируется и снова используется при синтезе гемоглобина. Таким образом, если рацион недостаточно сбалансирован и суточная потребность организма не перекрывается, возможно снижение уровня гемоглобина , спровоцированное дефицитом железа в крови.

Здесь происходит разрушение связей железа и белка, и под влиянием поступающей с пищей аскорбиновой кислоты элемент из трехвалентной переходит в двухвалентную форму. В кислой среде она связывается мукополисахаридами, образуя сложный комплекс. Верхние отделы тонкого кишечника. Дальнейшая трансформация образовавшегося комплекса происходит уже в тонком кишечнике. Там он расщепляется на малые комплексы, состоящие из аскорбиновой и лимонной кислоты, железа и ряда аминокислот.

Их всасывание происходит преимущественно в верхних отделах тонкого кишечника. Наиболее эффективно оно протекает в двенадцатиперстной и начальной части тощей кишки. Данный процесс включает в себя захват ворсинками слизистой оболочки двухвалентного железа, его окисление в мембране до трехвалентного и последующий перенос элемента к оболочке, где он захватывается ферментом-переносчиком трансферрином и транспортируется в костный мозг.

Оттуда элемент попадает в митохондрии, в которых и происходит образование гема. Нижележащие отделы тонкого кишечника.

После того как железо поступает в нижележащие отделы кишечника, где pH выше, оно полимеризуется в недоступные для усвоения коллоидные комплексы и в осажденном виде выделяется из организма в виде гидроокисей. Всасывание железа лучше происходит в присутствии янтарной и аскорбиновой кислот, тогда как кальций, напротив, тормозит этот процесс.

На скорость поглощения элемента также влияет количество запасов железа в организме. Всасывание ускоряется при их дефиците и замедляется при избытке.

Заболевания ЖКТ, в том числе атрофия слизистой желудка, понижают его способность расщеплять белки и способствуют развитию дефицита железа. При секреторной недостаточности поджелудочной железы всасывание этого элемента также нарушается.

Недостаточное количество ферментов, препятствующих полимеризации железа, ускоряет образование сложных комплексов, в которых этот элемент уже не может усваиваться слизистой кишечника. Из написанного выше можно сделать вывод, что усвоение железа хорошо проходит в присутствии некоторых витаминов и микроэлементов. Поэтому многие биологически активные добавки к пище, предназначенные для дополнительного обогащения рациона этим элементом, имеют комплексный состав.

В состав продукта, помимо богатого гемовым железом альбумина переработанной крови крупного рогатого скота , входит аскорбиновая и фолиевая кислота , медь и витамин В6.

Они помогают оптимизировать всасывание микроэлемента и его транспортировку к местам депонирования. Новости Продукты Полезная информация Контакты. Всасывание железа: как протекает и от чего зависит. Феррогематоген детский 30г Феррогематоген детский 40г Феррогематоген детский 50г Феррогематоген-Фармстандарт. Товар сертифицирован.

Возможны противопоказания.

Всасывание железа: как протекает и от чего зависит

Освобождению железа из солей органических кислот способствует кислая среда желудочного сока. Наибольшее количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке. Организм взрослого человека теряет около 1 мг железа в сутки. Количество железа, которое всасывается в клетки слизистой оболочки кишечника, как правило, превышает потребности организма. Поступление железа из энтероцитов в кровь зависит от скорости синтеза в них белка апоферритина.

Апоферритин "улавливает" железо в энтероцитах и превращается в ферритин, который остаётся в энтероцитах. Таким способом снижается поступление железа в капилляры крови из клеток кишечника.

Когда потребность в железе невелика, скорость синтеза апоферритина повышается. Постоянное слущивание клеток слизистой оболочки в просвет кишечника освобождает организм от излишков железа. При недостатке железа в организме апоферритин в энтероцитах почти не синтезируется. Железо, поступающее из энтероцитов в кровь, транспортирует белок плазмы крови трансферрин. В плазме крови железо транспортирует белок трансферрин. Поступающее в кровь железо окисляет фермент ферроксидаза, известный как медьсодержащий белок плазмы крови церулоплазмин.

Трансферрин взаимодействует со специфическими мембранными рецепторами клеток. АТФ-зависимый протонный насос, находящийся в мембране эндосомы, создаёт кислую среду внутри эндосомы. В кислой среде эндосомы железо освобождается из трансферрина. После этого комплекс рецептор - апотрансферрин возвращается на поверхность плазматической мембраны клетки.

При нейтральном значении рН внеклеточной жидкости апотрансферрин изменяет свою конформацию, отделяется от рецептора, выходит в плазму крови и становится способным вновь связывать ионы железа и включаться в новый цикл его транспорта в клетку. Железо в клетке используется для синтеза железосодержащих белков или депонируется в белке ферритине.

Ферритин состоит из тяжёлых 21 кД и лёгких 19 кД полипептидных цепей, составляющих 24 протомера. Разный набор прогомеров в олигомере ферритина определяет образование нескольких изоформ этого белка в разных тканях. Ферритин представляет собой полую сферу, внутри которой может содержаться до ионов трёхвалентного железа, но обычно содержится менее Оно поступает внутрь и освобождается наружу через каналы, пронизывающие белковую оболочку апоферритина, но железо может откладываться и в белковой части молекулы ферритина.

Ферритин содержится почти во всех тканях, но в наибольшем количестве в печени, селезёнке и костном мозге. Незначительная часть ферритина экскретируется из тканей з плазму крови. Поскольку поступление ферэитина в кровь пропорционально его содержанию в тканях, то концентрация ферритина в крови - важный диагностический показатель запасов железа в организме при железодефидитной анемии. Благодаря наличию этих запасов можно, к примеру, нырнуть в воду и в течение какого-то времени не дышать, используя собственные запасы кислорода, накопленные благодаря железу миоглобина.

В каталазе содержится железо, в присутствии которого молекулы перекиси водорода расщепляются на кислород и воду. Метилирование гомоцистеина. Выяснено, что присоединение этих фрагментов к ТГФК является ферментативной реакцией ковалентного связывания их с 5-м или м атомом азота или с обоими атомами вместе.

Имеются данные, что производные ТГФК участвуют в переносе одно-углеродных фрагментов при биосинтезе метионина и тимина перенос метильной группы , серина перенос оксиметильной группы , образовании пуриновых нуклеотидов перенос формильной группы и т. Недостаточность фолиевой кислоты у человека возникает редко.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты приводит к нарушению обмена одноуглеродных фрагментов. Такое же нарушение наблюдается и при недостаточности витамина В 12 , использование которого связано с обменом фолиевой кислоты. Первое проявление дефицита фолиевой кислоты - мегалобластная макроцитарная анемия. Она характеризуется уменьшением количества эритроцитов, снижением содержания в них гемоглобина, что вызывает увеличение размера эритроцитов.

Причина этих симптомов - нарушение синтеза ДНК и РНК из-за недостатка их предшественников - тимидиловой кислоты и пуриновых нуклеотидов вследствие дефицита производных Н4-фолата. Клетки кроветворной ткани быстро делятся, поэтому они в первую очередь реагируют на нарушение синтеза нуклеиновых кислот снижением скорости эритропоэза.

Гомоцистин может накапливаться в крови и тканях" выделяться с мочой, вызывая гомоцистинурию. Возможной причиной является наследственное нарушение обмена гомоцистеина либо гиповитаминоз фолиевой кислоты, а также витаминов В 12 и В 6. Недостаточность фолиевой кислоты и витамина В Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов.

В медицинской практике в частности, в онкологии нашли применение некоторые синтетические аналоги антагонисты фолиевой кислоты. Так, метатрескат, казывает выраженное иммуносупрессивное действие даже в относительно низких дозах, не обладающих заметной гематологической токсичностью. Благодаря этому метотрексат шире, чем другие цитостатики с иммуносупрессивной активностью, применяется в качестве иммуносупрессивного препарата.

Аминоптерин является наиболее активным цитостатиком-антагонистом фолиевой кислоты; отличается высокой токсичностью, вследствие чего показан лишь при тяжёлых формах псориаза. Все современные сульфаниламидные препараты сходны между собой по спектру и механизму противомикробного действия.

К ним весьма чувствительны стрептококки, стафилококки, пневмококки, гонококки, менингококки, кишечная, дизентерийная, дифтерийная и сибиреязвенная палочки, а также холерные вибрионы, бруцеллы и хламидии возбудители трахомы и др. На микроорганизмы сульфаниламиды оказывают бактериостатическое влияние. Механизм бактериостатического действия сульфаниламидов заключается в том, что эти вещества, имея структурное сходство с пара-аминобензойной кислотой ПАБК , оказываются ее конкурентными антагонистами.

ПАБК необходима микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты, которая превращается в фолиниевую кислоту, участвующую в синтезе нуклеиновых кислот. Синтез нуклеиновых кислот, как известно, является основным фактором, обеспечивающим развитие и размножение любых клеток, в том числе микроорганизмов. Замещая ПАБК в процессе синтеза фолиевой кислоты, сульфаниламиды нарушают образование этой кислоты и таким образом препятствуют образованию нуклеиновых кислот, что сопровождается задержкой развития и размножения микроорганизмов.

Для развития клеток организма человека также необходима фолиевая кислота. Однако в отличие от микроорганизмов клетки человека сами не синтезируют фолиевую кислоту, а поглощают ее из крови, в которую эта кислота всасывается из кишечника. Этим объясняется тот факт, что клетки человека практически нечувствительны к действию сульфаниламидов в отличие от микроорганизмов. Особенностями механизма действия сульфаниламидов объясняется также и то, что в средах с высоким содержанием ПАБК кровь, гной антибактериальная активность сульфаниламидов заметно снижается.

Аналогичное явление наблюдается в случае применения сульфаниламидов совместно с лекарственными веществами, при распаде которых в организме выделяется ПАБК например, с новокаином. Действие сульфаниламидов ослабляется также при совместном применении с фолиевой кислотой или с веществами, участвующими в ее синтезе например, с метионином.

Обмен фенилаланина и тирозина. Все пути превращения в норме. Фенилаланин - незаменимая аминокислота, так как в клетках животных не синтезируется её бензольное кольцо. Тирозин - условно заменимая аминокислота, поскольку образуется из фенилаланина.

Содержание этих аминокислот в пищевых белках в том числе и растительных достаточно велико. Фенилаланин и тирозин используются для синтеза многих биологически ктивных соединений. В разных тканях метаболизм этих аминокислот происходит по-разному. Превращение фенилаланина в тирозин прежде всего необходимо для удаления избытка фенилаланина, так как высокие концентрации его токсичны для клеток. Образование тирозина не имеет большого значения, так как недостатка этой аминокислоты в клетках практически не бывает.

Основной путь метаболизма фенилаланина начинается с его гидроксилирования, в результате чего образуется тирозин. Эта реакция катализируется специфической монооксиге-назой - фенилаланингидр жсилазой, кофермен-том которой служит тетрагидробиоптерин Н 4 БП.

Реакция необратима. Обмен тирозина значительно сложнее, чем обмен фенилаланина. Кроме использования в синтезе белков, тирозин в разных тканях выступает предшественником таких соединений, как катехоламины, тироксин, меланины, и ка-таболизируется до СО 2 и Н 2 О.

В печени происходит катаболизм тирозина до конечных продуктов. Специфический путь катаболизма включает несколько ферментативных реакций, завершающихся образованием фумарата и ацетоацетата Трансаминирование тирозина с ос-кетоглутаратом катализирует тирозинаминотрансфе-раза кофермент ПФ - индуцируемый фермент печени млекопитающих. В результате образуется п-гидроксифенилпируват. В реакции окисления п-гидроксифенилпирувата в гомогентизиновую кислоту происходит декарбоксилирование, гидроксилирование ароматического кольца и миграция боковой цепи.

Превращение гомогентизиновой кислоты в фумарилацетоацетат сопровождается расщеплением ароматического кольца. Обмен фенилаланина и тирозина связан со значительным количеством реакций гидроксилирования, которые катализируют оксигеназы.

Ферменты оксигеназы гидроксилазы используют молекулу О 2 и кофермент-донор водорода чаще - Н 4 БП. Оксигеназы делят на 2 группы:. Почти все процессы расщепления ароматических колец в биологических системах катализируются диоксигеназами, подклассом ферментов, открытым японским биохимиком Осами Хайяши.

В результате разрыва бензольного кольца образуется малеилацетоацетат, который в процессе цис- и транс-изомеризации превращается в фумарилацетоацетат. Гидролиз фумарилацетоацетата при действии фумарилацетоацетатгидролазы приводит к образованию фумарата и ацетоацетата.

Фумарат может окисляться до СО 2 и Н 2 О или использоваться для глюконеогенеза. Ацетоацетат - кетоновое тело, окисляемое до конечных продуктов с выделением энергии. Превращение тирозина в меланоцитах. В пигментных клетках меланоцитах тирозин выступает предшественником тёмных пигментов - меланинов. Среди них преобладают 2 типа: эумеланины и феомеланины.

Эумеланины чёрного и коричневого цвета - нерастворимые высокомолекулярные гетерополимеры 5,6-дигидроксииндола и некоторых его предшественников. Феомеланины - жёлтые или красновато-коричневые полимеры, растворимые в разбавленных щелочах.

Находятся они, в основном, в составе волос. Меланины присутствуют в сетчатке глаз. Цвет кожи зависит от распределения меланоцитов и количества в них разных типов меланинов.

Превращение тирозина в щитовидной железе В щитовидной железе синтезируются и выделяются гормоны йодтиронины: тироксин тетрайодтиронин и трийодтиронин. Эти гормоны представляют собой йодированные остатки тирозина, которые попадают в клетки щитовидной железы через базальную мембрану. Превращения тирозина в надпочечниках и нервной ткани синтез катехоламинов В мозговом веществе надпочечников и нервной ткани тирозин является предшественником катехоламинов дофамина, норадреналина и адреналина При образовании катехоламинов, которое происходит в нервной ткани и надпочечниках, и меланина в меланоцитах промежуточным продуктом служит диоксифенилаланин ДОФА.

Однако гидроксилирование тирозина в клетках различных типов катализируется различными ферментами:.

Освобождению железа из солей органических кислот способствует кислая среда желудочного сока. Наибольшее количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке.

Тесты с ответами по крови.

Железо является важным элементом в биологии, необходимым для многочисленных клеточных процессов. Избыток или недостаток железа может принести вред организму.

У млекопитающих нет контролируемых механизмов выведения избытка железа, следовательно, гомеостаз железа в организме регулируется в местах абсорбции и утилизации отходов. Печень стала основным местом системной регуляции железа, являясь местом, где вырабатывается железо-регуляторный гормон гепсидин.

Гепсидин является негативным регулятором поглощения и переработки железа. Он связывается с единственным известным клеточным экспортером железа ферропортином и вызывает его интернализацию и деградацию, тем самым уменьшая отток железа из клеток-мишеней и снижая уровень сывороточного железа. Большая часть исследований в области метаболизма железа сосредоточена на регуляции гепсидина и его взаимодействия с ферропортином. Приблизительно 2 мг железа всасывается ежедневно в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тонкой кишки.

Это компенсируется потерями в результате шелушения кожи, отслоения эпителиальных клеток кишечника и кровопотери. Тело человека не имеет контролируемых механизмов выведения железа, поэтому уровень железа в организме балансируется путем регулирования поглощения железа.

Для входа в системную циркуляцию железу необходимо пересечь базолатеральную мембрану кишечных энтероцитов. Это достигается единственным известным экспортером железа, ферропортином, белком трансмембранного домена, кодируемым SLC40A1 геном.

Ферропортин является единственным известным белок-экспортёром клеточного железа. На системном уровне наиболее важный механизм, регулирующий ферропортин, включает печеночный железо-регуляторный гормон гепсидин. Гепсидин первоначально был идентифицирован в плазме и моче как маленький, состоящий из 25 аминокислот, печеночный антимикробный пептид.

Гепсидин уменьшает клеточный экспорт железа путем связывания с ферропортином и вызывает его интернализацию и деградацию. Основные молекулы и пути, ответственные за железо, воспаление и эритропоэтическую регуляцию гепсидин в гепатоцитах изображены вверху рисунка. Роль гепсидина из гепатоцитов в регуляции всасывания железа у энтероцитов двенадцатиперстной кишки и рециклинг железа в макрофагах через его взаимодействие с FPN изображены в нижней части рисунка.

Маленькие красные круги обозначают железо. Ферроптоз — это форма регулированной гибели клеток, что происходит в результате железо-зависимого перекисного окисления липидов.

Впервые ферроптоз был описан в году при проведении высокопроизводительного скрининга молекул, которые избирательно убивают клетки с гиперэкспрессией онкогенного HRas. Ферроптоз также вовлечен в патологическую гибель клеток, связанную с дегенеративными заболеваниями то есть заболеваниями Альцгеймера, Хантингтона и Паркинсона , канцерогенезом, инсультом, внутримозговым кровоизлиянием, черепно-мозговой травмой, ишемией-реперфузионным повреждением и дегенерацией почек у млекопитающих, а также участвует при тепловом стрессе у растений.

Ферроптоз значительно отличается от таких процессов, как апоптоз, некроз и аутофагия. Механистически ферроптоз вызывает гибель клеток путем накопления липидных ROS активных форм кислорода , что нарушает целостность клеток, текучесть и проницаемость мембран.

Таким образом, образование ROS под действием ионов железа или же ферментов, кофактором которых выступают ионы ферума, является первопричиной ферроптотической гибели клеток.

И наоборот, хелатирования железа снижает ферроптоз. В ферроптозе также отыграют роль и другие источники ROS. Модуляторы ферроптоза были определены путем изучения ферроптических механизмов. Так разделяют индукторы I и II классов. Ингибиторы ферроптоза проявляют различные механизмы действия, что в основном нацелены на уменьшение концентрации ROS. К ним относятся:. Изучение заболеваний, связанных с дефицитом железа или избытка железа было ключом к улучшению понимания гомеостаза железа и его регуляции.

Дефицит железа является наиболее часто встречающимся среди прочих необходимых элементов во всем мире. Избыток железа, в свою очередь, также может нанести вред здоровью.

Избыток железа обычно наследуется и обусловлен первичными дефектами в молекулах, регулирующих гомеостаз железа и называются наследственными гемохроматозом. Избыточное накопление железа в тканях может привести к повреждению тканей и заболеваний, в том числе фиброзу печени, сахарному диабету, артропатии, дисфункции эндокринной системы и кардиомиопатии. Железо, из-за своей способности участвовать в окислительно —восстановительных процессах и образовании свободных радикалов, может стать косвенной причиной развития рака.

Также известно, что железо играет определенную роль в микроокружении опухоли и в метастазе. В популяционных исследованиях используются четыре основных подхода для изучения взаимосвязи между железом и риском развития рака.

Второй аналитический подход исследовал связь между потреблением железа в рационе и риском развития рака. Так было показано повышения риска развития колоректального рака при более высоком потреблении железа. Также были подходы, что заключались в использовании генетически индуцированного накопления железа. В совокупности они подтверждают модель, в которой повышенные уровни железа в организме связаны с повышенным риском развития рака.

Для злокачественных клеток замечена характерное повышение внутриклеточной концентрации железа, что стимулирует активность железо зависимых белков и способствует усилению пролиферации. Многие исследования показали, что раковые клетки имеют повышенную экспрессию трансферринового рецептора 1 TFRC1 , что связывает трансферрин и необходим для связывания железа и регуляции роста клеток.

Особенно это проявляется при раке молочных желез, клеток почек и немиелиновых клеток легких. TFRC1 также является прямой транскрипционной мишенью онкопротеина c-Myc. В дополнение к увеличению усвоения железа раковые клетки могут увеличивать концентрацию внутриклеточного железа за счет модулирования уровня ферритина, что выступает пулом железа. Ферритин накапливает избыточное железо, тем самым предотвращая образование ROS под действием ионов ферума.

Гипо экспрессия ферритина наблюдается во многих раковых тканях, включая рак молочной железы, поджелудочной железы и гепатоцеллюлярный рак, лимфому Ходжкина и мультиформную глиобластому. Отток железа, опосредованный FPN-1 ferroportin-1 и контролируемый пептидным гормоном гепсидином, играет важную роль в росте опухоли и метастазировании.

Изменение регуляции FPN-1 наблюдается при многих типах рака молочной железы, простаты, гепатоцеллюлярного рака. Экспрессия FPN-1 регулируется на транскрипционном, посттранскрипционном и посттрансляционном уровнях. Bach1 с элементом антиоксидантного ответа ARE присутствует в промоторной последовательности FPN-1 и репрессирует его транскрипцию.

FPN-1 также регулируется посттрансляционно пептидным гормоном гепсидином, который связывается с FPN-1, что приводит к его протеолизу в лизосомах. Опухоли существуют в богатой микросреде, которая включает эндотелиальные клетки и макрофаги. Недавно было показано, что M2-поляризованные макрофаги вызывают такую экспрессию генов, что влияет на отток железа: увеличение ферропортина и уменьшение ферритина.

Ферритин, который наиболее известен своей ролью пула внутриклеточного железа, также секретируется макрофагами. Он может способствовать ангиогенезу опухоли, связывая расщепленный высокомолекулярный кининоген HMWK; также известный как кининоген 1 , которая является эндогенным ангиогенезным ингибитором. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. Текущая версия не проверялась.

Эта статья предлагается к удалению. Пока процесс обсуждения не завершён, статью можно попытаться улучшить, однако следует воздерживаться от переименований или немотивированного удаления содержания, подробнее см. Не снимайте пометку о выставлении на удаление до подведения итога обсуждения. Последнее изменение сделано участником Dibоt вклад , журналы в , 24 июня UTC; около дней назад. Ссылки сюда , история , журналы.

Администраторам: удалить. Категории : Биология Биохимия. Скрытые категории: Википедия:Страницы с ежедневно очищаемым кэшем Википедия:Страницы на КУ тип: не указан Википедия:Кандидаты на удаление Википедия:Кандидаты на удаление по дате номинации Википедия:Просроченные подведения итогов по удалению страниц Википедия:Просроченные подведения итогов по удалению страниц по алфавиту.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править Править код История. На других языках Добавить ссылки. Эта страница в последний раз была отредактирована 24 июня в Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike ; в отдельных случаях могут действовать дополнительные условия.

Подробнее см. Условия использования.

Всасывание железа в кишечнике

Железо всасывается во всех частях тонкой кишки в основном по следующему механизму. Печень секретирует умеренное количество апотрансферрина в желчь, которая по желчному протоку попадает в двенадцатиперстную кишку. Здесь апотрансферрин связывается со свободным железом, а также с некоторыми соединениями железа, например с гемоглобином и миоглобином мяса, — двумя наиболее важными источниками железа в пище.

В результате образуется соединение, называемое трансферрином. Оно, в свою очередь, связывается с рецепторами в мембранах эпителиальных клеток кишечника. Путем пиноцитоза молекула трансферрина, несущая запас железа, всасывается в эпителиальные клетки, затем выделяется в кровеносные капилляры и транспортируется кровью как трансферрин плазмы.

Всасывание железа из кишечника осуществляется чрезвычайно медленно, с максимальной скоростью лишь несколько миллиграммов в сутки. Следовательно, даже при наличии в пище громадных количеств железа всосаться может лишь небольшая его часть.

Регуляция общего содержания железа в организме путем изменения скорости всасывания. Когда организм насыщается железом в такой степени, что практически весь апоферритин оказывается связанным с железом в местах его хранения, скорость дополнительного всасывания железа в кишечнике резко снижается.

Наоборот, когда запасы железа истощаются, скорость всасывания может возрастать, вероятно, в 5 раз или более по сравнению с нормой. Таким образом, общее количество железа в организме регулируется в основном путем изменения скорости всасывания. Когда эритроциты выходят из костного мозга в систему кровообращения, они в норме циркулируют в среднем сут, прежде чем разрушатся. Хотя зрелые клетки не имеют ядра, митохондрий или эндоплазматического ретикулума, они все же имеют цитоплазматические ферменты, способные метаболизировать глюкозу и формировать небольшое количество аденозинтрифосфата.

Эти ферменты также: 1 поддерживают пластичность клеточной мембраны; 2 участвуют в транспорте ионов через мембрану; 3 удерживают железо гемоглобина клетки в двухвалентной форме, не давая ему переходить в трехвалентную форму; 4 предупреждают окисление белков красных клеток крови.

Даже при этих условиях активность метаболических систем старых красных клеток крови постепенно снижается, и клетки становятся все более хрупкими, по-видимому, в связи с ослаблением их жизненных процессов. Сразу после того, как мембрана эритроцитов становится хрупкой, клетки разрываются при прохождении через некоторые сужения круга кровообращения. Многие красные клетки крови подвергаются саморазрушению в селезенке, когда они проходят через ее красную пульпу.

Пространства между структурными трабекулами красной пульпы, через которые должны пройти большинство клеток, имеют ширину лишь 3 мкм, тогда как диаметр красной клетки крови равен 8 мкм. Когда селезенку удаляют, количество циркулирующих в крови старых, патологически измененных эритроцитов значительно возрастает.

Разновидности анемий ". Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним. Связь с нами: Медунивер - поиск Форум анонимных консультаций Контакты для вопросов Пользовательское соглашение. МедУнивер - MedUniver. Все разделы сайта. Видео по медицине.

Книги по медицине. Форум врачей. Видео уроки. Физиология клетки. Эндокринная система. Пищеварительная система. Физиология клеток крови. Обмен веществ. Функции почек. Репродуктивная функция. Сенсорные системы. Физиология иммунной системы.

Система кровообращения. Дыхательная система. Видео по физиологии. Книги по физиологии. Всасывание железа в кишечнике. Длительность жизни эритроцитов Железо всасывается во всех частях тонкой кишки в основном по следующему механизму. Разновидности анемий " Оглавление темы "Эритропоэз. Белые клетки крови": 1. Влияние эритропоэтина на эритрогенез. Витамин В12 и фолиевая кислота в эритропоэзе 2. Пернициозная анемия.

Образование гемоглобина 3. Связывание гемоглобина с кислородом. Обмен железа 4. Длительность жизни эритроцитов 5. Разрушение гемоглобина. Разновидности анемий 6. Влияние анемии на кровообращение. Полицитемия - эритремия 7. Влияние полицитемии на кровообращение. Лейкоциты - белые клетки крови 8. Типы белых клеток крови. Происхождение белых клеток крови 9. Длительность жизни белых клеток крови. Нейтрофилы и макрофаги Механизмы и значение фагоцитоза. Медунивер - поиск Чат в Telegram Мы в YouTube Мы в Вконтакте Мы в Instagram Форум консультаций наших врачей Контакты и реклама Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.

Метаболизм железа и дефицит железа.

Железо , поступившее с пищей, всасывается преимущественно в двухвалентном виде. В пищевых продуктах содержатся восстанавливающие вещества, которые могут превращать трехвалентное железо в двухвалентное. Железо всасывется в верхних отделах тонкого кишечника путем активного транспорта.

В энтероцитах железо соединяется с белком апоферритином , образуя ферритин , который служит основным депо железа в организме. Железо может всасываться, только когда оно находится в виде растворимых комплексов. В кислой среде желудка образуются комплексы железа с аскорбиновой кислотой, желчными кислотами, аминокислотами, моно- и дисахаридами; они остаются в растворенном виде и при более высоком рН двенадцатиперстной и тощей кишок.

В сутки с пищей поступает мг железа, а всасывается лишь 0, мг у мужчини мг у женщин детородного возраста. Железо всасывается путем активного транспорта, преимущественно в двенадцатиперстной кишке.

Видимо, всасывание железа регулируется рецепторами трансферрина и ферритином. Часть железа после поступления в энтероцит остается в нем и выводится при его отмирании и слущивании.

Чем больше запасы железа в организме, тем больше его выводится таким путем. Впрочем, этот механизм преодолевается при лечении препаратами железа. Потребностью в железе регулируется и всасывание гема , который образуется в просвете кишечника при расщеплении гемоглобина. Гем всасывается целиком, без распада на составляющие. Железо в составе гема усваивается лучше, чем элементное железо на пример, из злаков и овощей.

Всасывание последнего увеличивает аскорбиновая кислота , а уменьшают фосфаты, карбонаты, фитин, а также недавний прием больших доз препаратов железа. Всасывание железа возрастает при анемии , беременности , болезнях печени , портокавальном шунтировании и гемохроматозе. Поражение слизистой двенадцатиперстной кишки например, при целиакии часто нарушает всасывание железа.

Смотрите также:. Информация на сайте www. Всасывание железа Железо , поступившее с пищей, всасывается преимущественно в двухвалентном виде.

Главная Форум Контакты.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Анемия: симптомы, причины - Доктор Мясников

Комментариев: 3

  1. vbelka-666:

    Летом: завариваем чай Матэ, добавляем мед, сок лимона и листья мяты, переливаем в стеклянную бутылку и как остынет -в холодильник. В жару, с собой поездку или на пляж – супер напиток для уталения жажды! Я уже 2 года его делаю. Ну и точно полезнее любого купленного напитка 😉

  2. alenkytsvetochek:

    otchen vajno zanimatsia lubimim (i pribilnim) delom-strast zastavit vas dostigat noviye zeli v etom dele,a dengi povisiat uroven jizni,i ,sootvetsvenno,uroven radosti i stastiya.

  3. lasha65:

    Всю жизнь была худой и плоской (50кг-0ой)- родила в 22года, был 1ый а в 38 ещё с трудом вымученный 2ой был. Всегда хотела иметь грудь хоть3ий. А вот в 40лет гормоны изменились. стала поправляться(где надо)- к 42м годам был 4ый- проблемы с мастопатией- это единственная проблема, которую я испытала. Мастопатию вылечила (миреной)-а теперь в 53 живу и радуюсь жизни. 3,5- это такая радость! Мне лично нигде не тянет, не отвисает(моей груди всего только 10лет, тк она только в 42 выросла), не давит, не жмёт- спортом не занимаюсь- а такое количество мужского внимания в мои 53года и при 75кг мне в 22 даже и не снилось! Я однозначно считаю- это богатство. а его много не бывает! Не знаю. может быть 8-9 размер это перебор, не могу судить. Но лучше много, чем ничего- это по себе лично могу судить