Блокаторы рецепторов ангиотензина противопоказания

ТАнгиотензин — гормон, вырабатываемый почками, его действие направлено на сужение сосудов. При повышенной его концентрации может подниматься артериальное давление.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов список препаратов

ТАнгиотензин — гормон, вырабатываемый почками, его действие направлено на сужение сосудов. При повышенной его концентрации может подниматься артериальное давление. В таком случае эффективными будут препараты, блокирующие действие гормона.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов АРА — новый класс препаратов, которые регулируют и нормализуют артериальное давление. Не уступают по эффективности препаратам с аналогичным спектром действия, но в отличие от них имеют один неоспоримый плюс — практически не имеют побочных эффектов. Среди положительных свойств препаратов можно также отметить то, что они благотворно влияют на прогноз пациента страдающего гипертонией, способны защищать мозг, почки и сердце от поражений.

Исследования этих препаратов, на данный момент, находятся пока ещё только в начальной стадии и будут продолжаться на протяжении ещё, как минимум, 4 лет. Существуют некоторые противопоказания к применению блокаторов рецепторов ангиотензина 2.

Применение препаратов недопустимо при беременности и во время кормления грудью, при гиперкалиемии, а также пациентам с тяжёлой формой почечной недостаточности и двухсторонним стенозом почечных артерий. Нельзя применять эти препараты детям. Во время того, как артериальное давление начинает понижаться в почках, на фоне гипоксии нехватке кислорода вырабатывается ренин. Он оказывает влияние на неактивный ангиотензиноген, который трансформируется в ангиотензин 1.

На него действует ангиотензинпревращающий фермент, который и переходит в форму ангиотензина 2. Вступая в связь с рецепторами, ангиотензин 2 резко повышает артериальное давление. АРА действуют на эти рецепторы, из-за чего и снижается давление.

Блокаторы рецепторов ангиотензина не только борются с гипертензией, но и оказывают такое действие:. Сартаны могут быть использованы для профилактики структурных изменений в тканях почек и сердца, а также атеросклероза.

Кроме того, АРА в своём составе могут содержать активные метаболиты. В некоторых препаратах активные метаболиты действуют дольше самих лекарств. Для повышения эффективности антагонисты рекомендуется принимать с тиазидными диуретиками. Мочегонные препараты не только усиливают действие АРА, но и пролонгируют их действие.

Применение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 рекомендовано пациентам со следующими патологиями:. Кроме того, среди показаний к применению блокаторов ангиотензиновых рецепторов являются такие заболевания:.

Среди действий блокаторов рецепторов ангиотензина 2 отмечается также сниженный уровень холестерин липопротеидов низкой плотности и общего холестерина, улучшая показатели липидного обмена. Также эти препараты снижают показатели мочевой кислоты в крови.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 отличаются хорошей переносимостью организмом больного. В принципе, эти препараты не имеют специфических побочных эффектов, в отличие от других групп препаратов аналогичного действия, но могут вызывать аллергические реакции, как и любой другой препарат. Как правило, препараты, блокирующие ангиотензиновые рецепторы, выпускают форме таблеток, пить которые можно не зависимо от приёма пищи. Максимально устойчивая концентрация препарата достигается спустя две недели регулярного приёма.

Срок выведения из организма — минимум 9 часов. Сартаны рекомендованы пациентам, у которых есть противопоказания к применению ингибиторов АПФ. Дозу подбирает врач исходя из индивидуальных особенностей организма больного. Курс лечения гипертензии составляет 3 недели и более, в зависимости от индивидуальных особенностей. Кроме того, этот препарат снижает концентрацию мочевой кислоты в крови и выводит воды натрия из организма. Дозировка корректируется лечащим врачом исходя из следующих показателей:.

Препарат воздействует только на рецепторы АТ-1, блокируя их. Эффект от однократного приёма достигается спустя 2 часа. Назначается только лечащим врачом, так как существует риск того, что препарат может навредить. С осторожностью подходить к использованию препарата следует пациентам, у которых наблюдаются такие патологии:.

При использовании Валсартана у пациента могут наблюдаться такие симптомы, как кашель, отёки, диарея, бессонница, снижение половой функции. Во время приёма препарата появляется риск развития различных вирусных инфекций. С осторожностью следует принимать препарат во время выполнения работ, требующих максимальной концентрации внимания.

Эффект от приема этого препарата достигается по истечении 3 часов. После завершения курса приёма Иберсартана артериальное давление планомерно возвращается к своей исходной величине. Иберсартан не предотвращает развитие атеросклероза, в отличие от большинства антагонистов рецепторов ангиотензина, так как не влияет на липидный обмен.

Препарат предполагает ежедневный приём в одно и то же время. При пропуске приёма удваивать дозу категорически не рекомендуется. При лечении гипертензии оказывает мягкий и стойкий эффект на протяжении суток.

При прекращении приёма не наблюдается резких скачков давления. Эпросартан назначают даже при сахарном диабете, так как он не влияет на уровень сахара в крови.

Препарат также можно принимать пациентам с почечной недостаточностью. Побочные реакции, как правило, носят кратковременный характер и не требуют корректировки дозы или полной отмены препарата.

Препарат не назначают беременным, во время кормления грудью и детям. Не назначают Эпросартан пациентам со стенозом почечных артерий, а также при первичном гиперальдостеронизме. Наиболее сильный препарат среди сартанов. Вытесняет ангиотензин 2 из связи с рецепторами АТ Может назначаться пациентам с нарушением в работе почек, при этом дозировка не меняется. Однако в некоторых случаях может вызывать гипотонию даже в малых дозах. Телмисартан относится к группе препаратов, которые действуют по накоплению.

Максимальный эффект от применения может быть достигнут спустя месяц регулярного приёма препарата. Поэтому важно не корректировать самостоятельно дозировку в первые недели приёма. Несмотря на то, что препараты, блокирующие ангиотензиновые рецепторы имеют минимум противопоказаний и побочных эффектов принимать их следует с осторожностью ввиду того, что эти средства находятся ещё на стадии изучения. Корректную дозу для лечения повышенного артериального давления у больного может назначать исключительно лечащий врач, так как самолечение может привести к нежелательным последствиям.

Source: gormonys. Ваш e-mail не будет опубликован. Home Без рубрики Блокатор рецепторов ангиотензина. Published on: Если травмировал родинку что делать. Чсс это пульс или нет. Как можно лечить шпоры на пятках в домашних условиях. Резкая боль в области пупка у женщин.

Валсартан инструкция. Корвалмент при низком давлении. Методы лечения шейного остеохондроза шейного отдела позвоночника. Легкое мочегонное средство при отеках лица. Лекарства для лечения геморроя у женщин. Гипервентиляционный синдром при всд. Как предотвратить появление ячменя на глазу на начальной стадии.

Оральные контрацептивы для женщин. Если давление низкое как поднять. Действующее вещество верошпирон. Могут ли анализы крови быть в норме при онкологии. Виды билирубина. Симптомы конъюнктивита у детей фото. Что такое риск ссо 3. Что обозначают цифры на. Как лечить шпору пяточную шпору в домашних условиях народными средствами. Навигация по записям Previous Post Previous post: мм рт ст это нормальное давление.

Next Post Next post: Давление на причины что делать в домашних условиях. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш e-mail не будет опубликован.

Препараты подгрупп исключены. Она объединяет лекарственные средства, модулирующие функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы РААС посредством взаимодействия с ангиотензиновыми рецепторами.

Блокаторы рецепторов ангиотензина: список лучших препаратов и механизм их действия

В г. Спустя почти 50 лет после этого, в г. Синтез ангиотензина II Браун-Менендесом и Пейджем явился еще одной ступенью на пути к оценке физиологической роли ренин-ангиотензи-новой системы. Разработка первых ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы в х годах тепротида, саралазина, а затем — каптоприла, эналаприла и др. Следующим событием стало создание соединений, селективно блокирующих рецепторы ангиотензина II.

Их избирательная блокада является принципиально новым подходом к устранению негативных эффектов активации ренин-ангиотензиновой системы. Создание этих препаратов открыло новые перспективы в лечении АГ, сердечной недостаточности, диабетической нефропатии. В соответствии с классическими представлениями основной эффекторный гормон ренин-ангиотензиновой системы ангиотензин II образуется в системном кровотоке в результате каскада биохимических реакций.

Skeggs и группа специалистов из Кливленда установили, что ангиотензин представлен в циркулирующей крови двумя формами: в виде декапептида и октапептида, впоследствии получивших название ангиотензин I и ангиотензин II. Ангиотензин I образуется в результате его отщепления от ангиотензиногена, вырабатываемого клетками печени. Реакция осуществляется под действием ренина. В дальнейшем этот неактивный декаптид подвергается воздействию АПФ и в процессе химической трансформации превращается в активный октапептид ангиотензин II, являющийся мощным вазоконстрикоторным фактором.

Помимо ангиотензина II физиологические эффекты ренин-ангиотензиновой системы осуществляются еще несколькими биологически активными веществами. Наиболее важным из них является ангиотензин , образующийся преимущественно из ангиотензина I, а также в меньшей степени — из ангиотензина II.

На секрецию альдостерона он, в отличие от ангиотензина II, не оказывает влияния. Под воздействием протеиназ из ангиотензина II образуется еще несколько активных метаболитов — ангиотензин III, или ангиотензин и ангиотензин IV, или ангиотензин С ангиотензином III связаны процессы, способствующие повышению АД, — стимуляция рецепторов ангиотензина и образование альдостерона.

Исследования последних двух десятилетий показали, что ангиотензин II образуется не только в системном кровотоке, но и в различных тканях, где обнаружены все компоненты системы ренин—ангиотензин ангиотензиноген, ренин, АПФ, рецепторы ангиотензина , а также выявлена экспрессия генов ренина и ангиотензина II. Значение тканевой системы обусловлено ее ведущей ролью в патогенетических механизмах формирования заболеваний сердечно-сосудистой системы на органном уровне.

В соответствии с концепцией о двухкомпонентности ренин-ангиотензиновой системы системному звену отводят ведущую роль в ее кратковременных физиологических эффектах. Тканевое звено ренин-ангиотензиновой системы обеспечивает долговременное действие на функцию и структуру органов.

Вазоконстрикция и освобождение альдостерона в ответ на стимуляцию ангиотензином являются немедленными реакциями, возникающими в течение секунд, в соответствии с их физиологической ролью, которая заключается в поддержке кровообращения после кровопотери, дегидратации или при ортостатических изменениях.

Другие эффекты — гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность — развиваются в течение длительного периода. Для патогенеза хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы медленные ответы, осуществляемые на тканевом уровне, более важны, чем быстрые, реализуемые системным звеном ренин-ангиотензиновой системы.

Было выявлено, что накопление ангиотензина II продолжается, несмотря на почти полную блокаду АПФ с помощью его ингибитора эналаприла. В последующем было установлено, что на уровне тканевого звена ренин-ангиотензиновой системы образование ангиотензина II происходит без участия АПФ.

Превращение ангиотензина I в ангиотензин II осуществляется с участием других ферментов — тонина, химаз и катепсина. Эти специфические протеиназы способны не только конвертировать ангиотензин I в ангиотензин II, но и отщеплять ангиотензин II непосредственно от ангиотензиногена без участия ренина. В почках содержание ангиотензина II в два раза превосходит содержание его субстрата ангиотензина I, что свидетельствует о превалировании альтернативного образования ангиотензина II непосредственно в тканях органа.

Основные эффекты ангиотензина II осуществляются через его взаимодействие со специфическими клеточными рецепторами. У человека обнаружены только АТ1, — и АТ2-рецепторы. Ранее считали, что АТ1А- и АТ2В-подтипы имеются только у животных, но в настоящее время они идентифицированы и у человека.

Функции этих изоформ окончательно не ясны. АТ1А-рецепторы превалируют в гладкомышечных клетках сосудов, сердце, легких, яичниках и в гипоталамусе. Преобладание АТ1А-рецепторов в гладких мышцах сосудов свидетельствует об их роли в процессах вазоконстрикции. В связи с тем что АТ1В-рецепторы превалируют в надпочечниках, матке, передней доле гипофиза, можно полагать, что они вовлечены в процессы гормональной регуляции. Предполагается наличие АТ1С — подтипа рецепторов у грызунов, однако точная их локализация не установлена.

Известно, что все сердечно-сосудистые, а также экстракардиальные эффекты ангиотензина II опосредуются преимущественно через АТ1 -рецепторы. Они обнаружены в тканях сердца, печени, мозга, почек, надпочечников, матки, эндотелиальных и гладкомышечных клетках, фибробластах, макрофагах, периферических симпатических нервах, в проводящей системе сердца. Об АТ2 -рецепторах известно значительно меньше, чем о рецепторах АТ1-типа. АТ2 -рецептор впервые был клонирован в г.

Во взрослом организме АТ2-рецепторы представлены в высоких концентрациях в мозговом слое надпочечников, в матке и яичниках, обнаружены они также в сосудистом эндотелии, сердце и различных областях мозга.

В эмбриональных тканях АТ2-рецепторы представлены значительно шире, чем во взрослых и являются в них преобладающими. То, что АТ2-рецепторы наиболее широко представлены в тканях плода и их концентрация резко снижается в первые недели после рождения, свидетельствует об их роли в процессах, связанных с клеточным ростом, дифференциацией и развитием.

Считают, что АТ2-рецепторы опосредуют апоптоз — запрограммированную гибель клетки, являющуюся закономерным следствием процессов ее дифференциации и развития. Благодаря этому стимуляция АТ2-рецепторов оказывает антипролиферативное действие. АТ2-рецепторы считают физиологическим противовесом АТ1-рецепторов. Очевидно, они контролируют избыточный рост, опосредованный через АТ1-рецепторы или другие факторы роста, а также уравновешивают вазоконстрикторный эффект стимуляции АТ1-рецепторов.

Полагают, что основным механизмом вазодилатации при стимуляции АТ2-рецепторов является образование оксида азота NО эндотелием сосудов. Влияние ангиотензина II на сердце осуществляется как прямо, так и опосредованно — через повышение симпатической активности и концентрации альдостерона в крови, увеличение постнагрузки вследствие вазоконстрикции. Прямое действие ангиотензина II на сердце заключается в инотропном эффекте, а также в усилении роста кардиомиоцитов и фибробластов, что способствует гипертрофии миокарда.

Ангиотензин II участвует в процессах прогрессирования сердечной недостаточности, вызывая такие неблагоприятные эффекты, как повышение пред- и постнагрузки на миокард в результате веноконстрикции и сужения артериол с последующим увеличением венозного возврата крови к сердцу и повышением системного сосудистого сопротивления; альдостеронзависимую задержку жидкости в организме, ведущую к увеличению объема циркулирующей крови; активацию симпатико-адреналовой системы и стимуляцию процессов пролиферации и фиброэластоза в миокарде.

Взаимодействуя с АТ,-рецепторами сосудов, ангиотензин II оказывает вазоконстрикторное действие, приводящее к повышению АД. Повышению ОПСС способствует также обусловленная ангиотензином II гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток, гиперпродукция коллагена стенкой сосудов, стимуляция синтеза эндотелина, а также инактивация NO-обусловленной релаксации сосудов.

Вазоконстрикторные эффекты ангиотензина II в различных отделах сосудистого русла неодинаковы. Наиболее выраженная вазоконстрикция вследствие его воздействия на АТ,-рецепторы наблюдается в сосудах брюшины, почек и кожи.

Менее значимый вазоконстрикторный эффект проявляется в сосудах мозга, легких, сердца и скелетных мышц. Почечные эффекты ангиотензина II играют существенную роль в регуляции уровня АД. Активация АТ1-рецепторов почек способствует задержке натрия и, следовательно, жидкости в организме. Этот процесс реализуется посредством увеличения синтеза альдостерона и прямого действия ангиотензина II на проксимальный отдел нисходящего канальца нефрона. Сосуды почек, особенно эфферентные артериолы, чрезвычайно чувствительны к ангиотензину II.

Повышая сопротивление афферентных почечных сосудов, ангиотензин II вызывает уменьшение почечного плазмотока и снижение скорости клубочковой фильтрации, а сужение эфферентных артериол способствует увеличению клубочкового давления и появлению протеинурии. Локальное образование ангиотензина II оказывает определяющее влияние на регуляцию функции почек.

Эффекты, обусловленные влиянием ангиотензина II на ЦНС, проявляются центральными и периферическими реакциями.

Воздействие ангиотензина на центральные структуры вызывает повышение уровня АД, стимулирует высвобождение вазопрессина и адренокортикотропного гормона. Активация ангиотензиновых рецепторов периферических отделов нервной системы приводит к усилению симпатической нейротрансмиссии и угнетению обратного захвата норадреналина в нервных окончаниях.

Другие жизненно важные эффекты ангиотензина II — это стимуляция синтеза и освобождения альдостерона в клубочковой зоне надпочечников, участие в процессах воспаления, атерогенеза, регенерации. Все эти реакции играют важную роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы. Попытки достичь блокады ренин-ангиотензиновой системы на уровне рецепторов предпринимались давно. Основой для создания первого непептидного блокатора ангиотензиновых рецепторов явились исследования японских ученых, которые в г.

Timmermans был синтезирован непептидный антагонист ангиотензина II лосартан, ставший прототипом новой группы антигипертензивных средств. Применяется в клинике с г. В дальнейшем был синтезирован ряд блокаторов АТ1-рецепторов, однако в настоящее время клиническое применение нашли только несколько препаратов.

Они различаются между собой по биодоступности, уровню абсорбции, распределению в тканях, скорости элиминации, наличию или отсутствию активных метаболитов. Эффекты антагонистов ангиотензина II обусловлены их способностью связываться со специфическими рецепторами последнего.

Обладая высокой специфичностью и предотвращая действие ангиотензина II на уровне тканей, эти препараты обеспечивают более полную блокаду ренин-ангиотензиновой системы по сравнению с ингибиторами АПФ.

Преимуществом блокаторов АТ1-рецепторов перед ингибиторами АПФ является также отсутствие повышения уровня кининов при их применении. Это позволяет избежать таких нежелательных побочных реакций, обусловленных накоплением брадикинина, как кашель и ангионевротический отек.

Блокада АТ1-рецепторов антагонистами ангиотензина II приводит к подавлению его основных физиологических эффектов:. Основным гемодинамическим эффектом блокаторов АТ1-рецепторов является вазодилатация и, следовательно, снижение уровня АД. Антигипертензивная эффективность препаратов зависит от исходной активности ренин-ангиотензиновой системы: у больных с высокой активностью ренина они действуют более сильно.

Механизмы, через которые антагонисты ангиотензина II снижают сосудистое сопротивление, следующие:. Все блокаторы АТ1-рецепторов оказывают длительное антигипертензивное действие, которое продолжается в течение 24 ч. Оно проявляется через 2—4 нед терапии и достигает максимума к 6—8-й неделе лечения. Большинство препаратов оказывают дозозависимое снижение АД.

Они не нарушают его нормальный суточный ритм. Имеющиеся клинические наблюдения свидетельствуют, что при длительном назначении блокаторов ангиотензиновых рецепторов в течение 2 лет и более устойчивость к их действию не развивается. Блокаторы АТ1-рецепторов не снижают уровень АД, если он находится в пределах нормальных значений.

При сравнении с антигипертензивными препаратами других классов отмечено, что блокаторы АТ1-рецепторов, оказывая аналогичный антигипертензивный эффект, вызывают меньше побочных эффектов и лучше переносятся больными. Это может быть обусловлено как уменьшением периферической симпатической активности, так и центральным действием препаратов вследствие угнетения активности тканевого звена ренин-ангиотензиновой системы на уровне структур головного мозга. Особенно важное значение имеет блокада активности этой системы непосредственно в миокарде и сосудистой стенке, что способствует регрессии гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

Блокаторы АТ1-рецепторов не только угнетают факторы роста, действие которых опосредуется через активацию АТ1-рецепторов, но и воздействуют на АТ2-рецепторы. Подавление АТ1-рецепторов способствует усилению стимуляции АТ2-рецепторов вследствие увеличения содержания ангиотензина II в плазме крови. Стимуляция АТ2-рецепторов замедляет процессы роста и гиперплазии гладких мышц сосудов и эндотелиальных клеток, а также подавляет синтез коллагена фибробластами.

Влияние блокаторов АТ1 -рецепторов на процессы гипертрофии и ремоделирования миокарда имеет терапевтическое значение влечении ишемической и гипертензивной кардиомиопатии, а также кардиосклероза у пациентов с ИБС.

В экспериментальных работах показано, что препараты этого класса повышают коронарный резерв. Это связано с тем, что колебания коронарного кровотока зависят от тонуса коронарных сосудов, диастолического перфузионного давления, конечно-диастолического давления в ЛЖ—факторов, модулируемых антагонистами ангиотензина II. Блокаторы АТ1-рецепторов также нейтрализуют участие ангиотензина II в процессах атерогенеза, уменьшая атеросклеротическое поражение сосудов сердца.

Почки — орган-мишень при АГ, на функцию которого блокаторы АТ1-рецепторов оказывают существенное влияние.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

За поддержание нормальной величины артериального давления в организме отвечает ренин-ангиотензин-альдостероновая система РААС. Она регулирует объем крови, перекачиваемой сердечной мышцей. Поэтому при отклонении показателей АД от нормы часто применяются фармакологические препараты, которые воздействуют на эту сложную цепочку биохимических реакций. К таким лекарствам относится распространенная в кардиологии и терапии группа — блокаторы ангиотензиновых рецепторов.

Прием таблеток данного типа позволяет в скором времени снизить артериальное давление, уменьшить нагрузку на сердце и предотвратить опасные последствия для здоровья. Чтобы понять принцип формирования показателей АД и методы воздействия на него, нужно рассмотреть, какие же вещества принимают участие в этом процессе. В организме постоянно вырабатываются гормоны и ферменты.

Три из них влияют на объем плазмы в сосудах. Это — ренин, альдостерон и ангиотензин. При попадании крови в почки под действием ренина особый белок ангиотензиноген трансформируется в ангиотензин 1. Это соединение не играет роли в формировании АД. При участии ангиотензинпревращающего фермента АПФ он превращается в ангиотензин 2, обладающий сосудосуживающими свойствами. Также это соединение стимулирует выработку альдостерона, который провоцирует активное выделение калия из организма, накопление натрия.

Все это приводит к потере сосудами эластичности, уменьшению способности сопротивляться повышенному давлению в кровеносном русле, развитию артериальной гипертонии. Из-за постоянного неконтролируемого воздействия ангиотензина II в организме начинают происходить патологические изменения. Это приводит к гипертрофии левого желудочка, нарушению сердечного ритма, утолщению стенок сосудов. Блокаторы рецепторов ангиотензина БРА прерывают цепочку биохимических реакций, благодаря чему организм становится менее чувствительным к сосудосуживающему действию ангиотензина 2.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов — это большая фармакологическая группа лекарств, которая используется в лечении гипертонической болезни и других патологий сердечнососудистой системы и их последствий. Медикаменты этой категории угнетают рецепторы восприимчивые к ангиотензину 2. Это свойство не дает сосудам сжиматься и соответственно повышать артериальное давление. Также они тормозят медиаторные процессы, происходящие в симпатической нервной системе, что дает возможность уменьшить уровень высвобождаемого норадреналина.

Этот гормон является стимулятором роста показателей АД. Органопротекторные свойства БРА позволяют снижать нагрузку на органы-мишени, предотвращая осложнения со стороны сердца и почек.

БРА способны вызывать стойкое понижение артериального давления спустя недель при регулярном приеме по назначению врача. За это время организм адаптируется, вырабатывается защитная реакция гормонов на снижение объема плазмы в кровеносном русле. Благодаря этому сосуды не сужаются, а давление остается в пределах возрастной нормы. После разового применения постепенное понижение показателей АД происходит в течение первых часов.

Сохраняется лечебный эффект на протяжении суток. Это позволяет пациенту пить таблетки, назначенные лечащим врачом, только один раз в 24 часа.

Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 принимаются в любое время суток, независимо от приема пищи. Также они оказывают одинаковый терапевтический эффект на пациентов разных возрастных групп, полов.

Для лечения артериальной гипертензии средней и тяжелой степени целесообразно комбинировать их с тиазидными диуретиками. Таким образом показатели АД снижаются достаточно быстро и надолго.

Чтобы не нагружать желудочно-кишечный тракт приемом дополнительных лекарственных препаратов и для удобства пациентов были созданы комбинированные гипотензивные средства. В их состав входят антагонисты рецепторов ангиотензина и гидрохлоротиазид. БРА выгодно отличаются от других антигипертензивных препаратов небольшим списком ограничений по применению. Из-за отсутствия полноценных клинических и лабораторных исследований в области педиатрии БРА не разрешается использовать для лечения детей в возрасте до 18 лет.

Действующие вещества способны проникать сквозь плацентарный барьер. Из-за этого их не рекомендуется употреблять в период беременности. Доказано негативное действие БРА на плод, которое приводит к тяжелым патологиям, нарушению внутриутробного развития, гибели.

Возможно появление недостаточности почек, отека головного мозга, гипотензии. Кормящим женщинам запрещается лечиться с помощью препаратов группы антагонистов рецепторов ангиотензина. При исследованиях, проводимых на подопытных животных, в грудном молоке обнаружены высокие концентрации действующих веществ и продуктов их полураспада.

Препараты назначаются под наблюдением лечащего врача пациентам с нарушениями баланса натрия в организме или регулярно проходящим гемодиализ. Блокаторы хоть и продаются в аптеке без рецепта, но принимать их самостоятельно не рекомендуется. Перед началом лечения нужно обследоваться.

Каждый из лекарственных препаратов отличается действующим веществом и фармакокинетикой. Дозировка медикамента и длительность лечения должна подбираться для каждого больного исключительно врачом, исходя из особенностей здоровья, сопутствующих патологий, возраста. Список препаратов, хорошо зарекомендовавших себя в медицине:.

Артериальная гипертензия — это опасное заболевание, которое нуждается в комплексном и своевременном лечении. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов эффективно помогают снизить давление с минимальными побочными явлениями и противопоказаниями. Оглавление 1 Роль ангиотензина в составе лекарств 1.

Поделиться на Facebook. Поделиться в ВК. Поделиться в ОК. Поделиться в Twitter.

Лечение артериальной гипертонии - длительный, чаще всего пожизненный процесс. В этой ситуации необходим грамотный подход к выбору гипотензивной терапии, характеризующейся значительной антигипертензивной эффективностью, положительным влиянием на органы, подвергающиеся пагубному влиянию повышенного давления, минимальными побочными эффектами и удобными способами применения.

Блокатор рецепторов ангиотензина

Они селективно блокируют АТ II рецепторы, устраняя неблагоприятные биологические эффекты АТП взоконстрикцию, секрецию альдостерона, активацию САС, пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и миокарда. Рецепторы АТ 1 локализованы в сосудистой стенке, надпочечниках, печени. Через рецепторы АТ 1 реализуются нежелательные эффекты АТ II: вазоконстрикция, секреция альдостерона, вазопрессина, норадреналина, задержка жидкости, пролиферация гладких мышечных клеток и гиперплазия кардиомиоцитов, активация симпатико-адреналовой системы САС , а также механизм отрицательной обратной связи РААС — образование ренина.

Рецепторы АТ 2 также широко представлены в организме: ЦНС, эндотелий сосудов, надпочечники, органы репродукции яичники, матка. Рецепторы АТ 2 выполняют физиологические функции, такие как вазодилатация, процессы заживления, репарации и регенерации, антипролиферативное действие, дифференцировка и развитие эмбриональных тканей.

Количество рецепторов АТ 2 в тканях непостоянно: их число резко увеличивается при повреждении тканей и необходимости репаративных процессов. Действие ингибиторов АПФ не является специфичным. Оно опосредуется через АПФ, который блокирует образование АТ II, с одной стороны, а с другой, представляет собой кининазу, играющую ключевую роль в кининовой системе. В результате блокируется разрушение брадикинина и увеличивается высвобождение вазодилатирующих простагландинов PgЕ, PgI и оксида азота NO — модулятора функции эндотелия.

Именно с этим механизмом действия ингибиторов АПФ связано развитие клинически наиболее значимых побочных эффектов — кашля, сыпи, ангионевротического отека, чрезмерной вазодилатации и резкого снижения артериального давления. Это может приводить к плохой переносимости ингибиторов АПФ и отказу больных от их приема. Блокаторы рецепторов АТ II оказывают специфичное действие и блокируют только биологические эффекты АТ II, не вмешиваясь в кининовую систему, что улучшает переносимость этих препаратов.

При этом блокируются не только нежелательные, но и физиологические эффекты АТ II, опосредуемые через рецепторы АТ 2 , в частности репарация, регенерация, антипролиферативное действие и дополнительная вазодилатация. В настоящее время созданы непептидные блокаторы рецепторов АТ II. По химическому строению блокаторы рецепторов АТ II относятся к 4 группам:. Одни блокаторы рецепторов АТ II являются фармакологически активными телмисартан, ирбесартан, эпросартан ; другие представляют собой пролекарства лозартан, кандесартан.

Фармакологически блокаторы рецепторов АТ 1 различаются по силе связывания с рецепторами сродством и характером связи конкурентным или неконкурентным. Блокатор рецепторов АТ 1 лозартан характеризуется самой невысокой силой связывания с рецепторами АТ 1 , его активный метаболит связывается в 10 раз сильнее лозартана.

Сродство новых блокаторов рецепторов АТ 1 в 10 раз больше, что характеризуется более выраженным клиническим эффектом.

Различия по силе связывания с рецепторами влияют и на прочность связи, что характеризует продолжительность действия. Так, у лозартана длительность действия наиболее непродолжительная и составляет около 12 ч, у валсартана — около 24 ч, у телмисартана — более 24 ч. Подавляющее большинство блокаторов рецепторов АТ 1 являются неконкурентными блокаторами АТ II, что в совокупности с высокой степенью связывания с рецептором делает их фармакологическую кинетику необратимой например, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.

Лозартан является слабым конкурентным блокатором, но благодаря наличию активного метаболита, неконкурентно ингибирующего АТ II, также относится к группе неконкурентных блокаторов. Эпросартан единственный конкурентный блокатор, действие которого преодолимо высокими концентрациями АТ II. Блокаторы рецепторов АТ 1 имеют сложный нейрогуморальный механизм сосудорасширяющего действия, включающий влияние на две наиболее важные системы организма — РААС и САС, участвующие в патогенезе развития многих сердечно-сосудистых заболеваний.

Блокаторы рецепторов АТ 1 блокируют эффекты АТ II, опосредуемые через АТ 1 -рецепторы сосудов и надпочечников, такие как спазм артериол, задержка натрия и воды, ремоделирование сосудистой стенки и миокарда. Кроме того, данные ЛС взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов, что препятствует высвобождению норадреналина в синаптическую щель, и тем самым предотвращает сосудосуживающий эффект симпатической нервной системы.

В результате блокаторы рецепторов АТ 1 вызывают системную вазодилатацию и снижение общего периферического сопротивления сосудов без увеличения частоты сердечных сокращений; натрийуретический и диуретический эффекты.

Кроме того, блокаторы рецепторов АТ 1 оказывают антипролиферативное действие, прежде всего в сердечно-сосудистой системе. Гемодинамические и нейрогуморальные фармакодинамические эффекты блокаторов рецепторов АТ 1 обусловливают целесообразность их применения при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. Механизм гипотензивного действия блокаторов рецепторов АТ 1 сложный и складывается из устранения вазоконстрикции, вызванной АТ II, снижения тонуса САС, натрийуретического действия.

Почти все блокаторы рецепторов АТ II проявляют гипотензивный эффект при приеме однократно в сутки и обеспечивают контроль АД на протяжении 24 ч. Наиболее важная характеристика блокаторов рецепторов АТ 1 — отсутствие влияния на уровень брадикинина, который является мощным фактором, воздействующим на почечную микроциркуляцию. Показано, что накопление брадикинина в результате действия ингибиторов АПФ приводит к более выраженному снижению тонуса выносящих почечных артериол. Это может быть причиной снижения внутриклубочкового давления, фильтрационной фракции и скорости клубочковой фильтрации при лечении больных ингибиторами АПФ, что является нежелательным.

Блокаторы рецепторов АТ 1 , в отличие от ингибиторов АПФ, оказывают менее выраженное влияние на тонус выносящих артериол, увеличивают эффективный почечный кровоток и не изменяют существенно скорость клубочковой фильтрации.

В результате наблюдается уменьшение внутриклубочкового давления и фильтрационной фракции и достигается ренопротективный эффект. Соблюдение диеты с низким содержанием поваренной соли потенцирует почечные и нейрогуморальные эффекты блокаторов рецепторов АТ 1 : более выражено снижается уровень альдостерона, увеличивается активность ренина плазмы и стимулируется натрийурез, при этом не изменяется скорость клубочковой фильтрации.

Данные эффекты обусловлены блокадой рецепторов АТ 1 , регулирующих реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек. При повышенном поступлении в организм поваренной соли эти эффекты ослабевают. У больных с АГ и хронической почечной недостаточностью ХПН блокаторы рецепторов АТ 1 поддерживают эффективный почечный кровоток и существенно не изменяют сниженную скорость клубочковой фильтрации. Ренопротективное действие блокаторов рецепторов АТ 1 проявляется также уменьшением микроальбуминурии у больных с АГ и диабетической нефропатией.

Почечные эффекты блокаторов рецепторов АТ 1 проявляются при использовании их в меньших дозах, чем дозы, дающие гипотензивный эффект. Это может иметь дополнительное клиническое значение у больных с тяжелой ХПН или ХСН, тогда как ингибиторы АПФ даже в сниженных дозах приводят к усилению азотемии и резкой артериальной гипотонии.

Наиболее важными отличиями фармакодинамических эффектов блокаторов рецепторов АТ 1 от эффектов ингибиторов АПФ являются следующие:.

Фармакокинетика блокаторов рецепторов АТ 1 определяется липофильностью, которая характеризует не только стабильную фармакокинетику, но и определяет степень тканевого распределения и влияния на тканевые РААС. Лозартан является самым гидрофильным препаратом, телмисартан — наиболее липофильным.

После приема внутрь максимальная плазменная концентрация Т max достигается через 2ч; при длительном регулярном применении стационарная, или равновесная, концентрация устанавливается через 5—7 дней. Однако сильная связь с белком не ограничивает плазменный клиренс и объем распределения препаратов, а потенциальный риск взаимодействия на уровне связи с белком является низким.

Объем распределения блокаторов рецепторов АТ 1 различается в соответствии с их липофильностью: самый большой объем распределения имеет телмисартан, что характеризует быструю мембранную проницаемость и высокое тканевое распределение. Благодаря этим особенностям, кратность приема блокаторов рецепторов АТ 1 составляет 1 раз в сутки.

Метаболизм осуществляется глюкуронилтрансферазой или микросомальной системой печени с участием цитохрома Р Так, цитохром Р участвует в метаболизме лозартана, ирбесартана и кандесартана, что является причиной взаимодействий с другими ЛС.

У больных с тяжелой печеночной недостаточностью может наблюдаться увеличение биодоступности, максимальной концентрации C max и площади под кривой концентрация — время AUC лозартана, валсартана и телмисартана, а также снижение клиренса и билиарной экскреции ЛС. Поэтому они противопоказаны пациентам с билиарной обструкцией или тяжелой печеночной недостаточностью, но могут с осторожностью применяться у пациентов с легкой или среднетяжелой печеночной недостаточностью.

У пациентов с легкой или среднетяжелой почечной недостаточностью коррекция режима дозирования блокаторов рецепторов АТ 1 не требуется; однако при тяжелой ХПН может наблюдаться увеличение C max и AUC, что обусловливает необходимость в осторожности при использовании этих ЛС.

Вместе с тем ввиду широкого терапевтического индекса ЛС нет необходимости в снижении доз у пожилых лиц. При этом достигнутое снижение АД является стойким, а ускользание эффекта сартанов и развитие толерантности к ним наблюдается очень редко. Следует помнить, что эффективность двойной блокады РААС с помощью одновременного назначения ингибиторов АПФ и сартанов не оправдывает себя клинически и единственным показанием имеет злокачественную реноваскулярную форму АГ.

Тем не менее, одной из клинических ниш сартанов должна быть впервые возникшая АГ у молодых соматически неотягощенных пациентов, которая требует назначения антигипертензивных средств в режиме монотерапии. Именно в этом режиме гипотензивный эффект сартанов превосходит результативность других известных классов гипотензивных препаратов. При длительном лечении сартанами наблюдается уменьшение индекса массы миокарда и регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка кардиопротективное действие.

Cпособность антагонистов рецепторов АТ II предупреждать фибрилляцию предсердий приобретает особое значение в группах пациентов, отличающихся высоким риском возникновения этого нарушения сердечного ритма, в частности на любых стадиях хронической болезни почек.

Сартаны продемонстрировали свою эффективность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ХСН , которая связана с селективным подавлением РААС без воздействия на калликреин-кининовую и другие нейрогуморальные системы, играющие роль в патогенезе ХСН, однако в отношении кардиопротективных свойств сартаны уступают ингибиторам АПФ.

Поэтому блокаторы рецепторов АТ в лечении хронической ХСН применяются как вспомогательные лекарственные средства, которые назначают в том случае, если прием ингибиторов АПФ невозможен из-за побочных действий. Уступая в кардиопротекции, сартаны являются лидерами среди всех гипотензивных препаратов в отношении своих церебро- и нефропротективных возможностей. При этом нефропротективный эффект не зависит от степени снижения АД.

Скорость клубочковой фильтрации, являющаяся реальным отражением состояния почечной функции, увеличивается при назначении сартанов немедленно и столь же быстро ухудшается при их отмене. Однако этот факт редко учитывается практическими врачами, а потому процент больных, которым сартаны назначены из соображений нефропротекции, крайне мал. В неврологии сартаны играют важную роль в обеспечении защиты головного мозга при АГ, прямо воздействуя на ангиотензиновые AT-рецепторы в нейронах и эндотелии мозговых сосудов, улучшая когнитивные функции у пожилых пациентов.

Церебропротективные свойства сартанов отмечены не только в отношении профилактики ишемических инсультов, но и в предотвращении новых случаев геморрагических инсультов на фоне терапии сартанами.

Сартаны блокируют рецепторы к ангиотензину II и последующему повышению его титра в тканях. Это обеспечивает постоянный тонус крупных церебральных сосудов и защищает от перепадов давления мелкие дистальные резистивные сосуды аневризмы Шарко—Бушара , разрыв и диапедезные кровотечения из которых являются морфологическим субстратом геморрагического инсульта, прогноз после которого несравним по тяжести с исходами инсульта ишемического.

Сартаны способны предотвращать инсульт и кардиоэмблический инсульт эпизоды фибрилляции предсердий ФП , в том числе у пациентов, принимающих антиаритмические препараты.

Антиаритмический эффект сартанов отмечен у пациентов как с персистирующей, так и с пароксизмальной формой ФП, наиболее опасной в отношении фатальных тромботических событий. У пациентов с сахарным диабетом 2-го типа на фоне приема сартанов отмечается уменьшение инсулинорезистентности за счет стимуляции ядерных PPAR-рецепторов клеток жировой и мышечной тканей, а также гепатоцитов.

Более того, позитивный метаболический и гипогликемический эффект сартанов в отдельных случаях сопоставим с действием пероральных сахароснижающих препаратов.

Со стимуляцией PPAR-рецепторов связаны также гиполипидемические эффекты сартанов и появление формулы аддитивности их эффектов с эффектами статинов. Доказано, что у пациентов с дислипидемией сартаны, назначенные дополнительно к статинам, снижают риск кардиоваскулярных событий почти вдвое синергизм сартанов со статинами. Также сартаны обладают отчетливым гипоурикемическим эффектом. Урикозурическое действие сартанов сопровождается увеличением экскреции оксипуринола. Препараты этой группы усиливают выведение уратов с мочой за счет уменьшения их реабсорбции в проксимальных канальцах почек.

Урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови. Индуцированная ангиотензином II продукция супероксида является результатом прямой стимуляции никотинамидадениннуклеотид—фосфатоксидазой, осуществляемой через АТ1—рецепторы, и у больных подагрой она блокируется лозартаном. Важно, что урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови.

Поэтому сартаны рекомендованы для использования у пациентов с АГ на фоне метаболического синдрома. В ревматологии применение сартанов обусловлено их влиянием на соединительную ткань. Использование препаратов при синдроме Марфана приводит к укреплению стенки аорты, предотвращает ее расширение и разрыв, что может быть клинически значимым у сосудистых больных, имеющих высокий риск диссекции аорты.

Данная группа препаратов также способствует восстановлению мышц при различных видах миодистрофий , в том числе миодистрофии Дюшенна, что может быть связано со способностью сартанов блокировать мощный стимулятор выработки коллагена, которым является трансформирующий фактор роста бета.

Данное свойство сартанов может иметь клиническое применение, проявляющееся уменьшением ремоделирования сердца и сосудов у пациентов с ХСН в раннем постинфарктном периоде.

Кроме того, антипролиферативные свойства сартанов предпочтительны для пациентов, перенесших операции реваскуляризации миокарда, вследствие уменьшения ими процесса разрастания соединительной ткани пролиферации фиброцитов и зарастания стентированных сосудов. У пациентов с поздними стадиями центрального рака легких продолжительность жизни которых на фоне терапии сартанами на 3—3,5 месяца превышает таковую больных, не получающих сартаны. Среди наиболее распространенных побочных эффектов ПЭ при применении блокаторов рецепторов АТ1 наибольшее клиническое значение имеет развитие кашля, связанного с влиянием брадикинина на легкие.

Блокаторы рецепторов АТ1 не влияют на метаболизм кининов и поэтому вызывают кашель значительно реже, чем ингибиторы АПФ. Блокаторы рецепторов АТ1 имеют нейтральный метаболический профиль: не влияют на метаболизм липидов и углеводов. При лечении блокаторами рецепторов АТ 1 необходимы контроль за уровнем АД и ЧСС особенно у пожилых пациентов и при нарушении функции почек и контроль функции почек уровни калия, креатинина. Приведенная научная информация, содержащая описание активных веществ лекарственных препаратов, является обобщающей.

Содержащаяся на сайте информация не должна быть использована для принятия самостоятельного решения о возможности применения представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача. Войти Зарегистрироваться.

Показания и противопоказания к применению блокаторов ангиотензиновых рецепторов

Принимать вещества данной группы можно только по назначению лечащего врача. Существует несколько случаев, в которых было бы разумно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Клинические аспекты применения препаратов рассматриваемой группы следующие:.

Эффективное вещество, входящее в группу сартанов. Его отличием от других препаратов является существенное увеличение толерантности к физической нагрузке у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Действие вещества становится максимальным уже спустя шесть часов с момента приема лекарства. Блокаторы рецепторов ангиотензина 2, к коим относится рассматриваемое лекарственное средство, могут вызывать определенные побочные действия, такие как головокружение, бессонница, нарушение сна, вкуса, зрения, тремор, депрессия, расстройство памяти, фарингит, кашель, бронхит, ринит, тошнота, гастрит, зубная боль, диарея, анорексия, рвота, судороги, артрит, боль в плече, в спине, ногах, сердцебиение, анемия, нарушение функции почек, импотенция, ослабление либидо, эритема, алопеция, сыпь, зуд, отек, лихорадка, подагра, гиперкалиемия.

Принимать препарат следует один раз в сутки, независимо от приема пищи, в дозах, назначенных лечащим врачом. Данное лекарственное средство эффективно снижает гипертрофию миокарда, которая возникает вследствие развития артериальной гипертензии.

Синдрома отмены после прекращения применения препарата не появляется, хотя его и вызывают некоторые блокаторы рецепторов ангиотензина 2 описание группы сартанов помогает выяснить, к каким именно лекарственным средствам относится это свойство.

Таблетки принимаются перорально. Их следует глотать, не разжевывая. Дозу препарата назначает лечащий врач. Но максимальное количество вещества, которое можно принять в течение суток, составляет шестьсот сорок миллиграмм. Порой могут оказывать на организм и негативное воздействие блокаторы рецепторов ангиотензина 2. При возникновении любой из вышеперечисленных реакций следует немедленно обратиться к специалисту. Лечение артериальной гипертонии — длительный, чаще всего пожизненный процесс.

В этой ситуации необходим грамотный подход к выбору гипотензивной терапии, характеризующейся значительной антигипертензивной эффективностью, положительным влиянием на органы, подвергающиеся пагубному влиянию повышенного давления, минимальными побочными эффектами и удобными способами применения. Согласно современным рекомендациям, одними из основных групп препаратов, использующихся в лечении артериальной гипертонии, являются блокаторы ангиотензиновых рецепторов 2 в качестве единственного препарата или в комбинациях с другими средствами.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II сартаны — это класс гипотензивных препаратов, механизм действия которых основан на торможении активности ренин—ангиотензин—альдостероновой системы РААС — главного гормонального регулятора артериального давления АД и объема крови в организме.

БРА ингибируют затормаживают ангиотензиновые рецепторы первого типа, посредством которых осуществляются негативные влияния ангиотензина II, а именно:. БРА влияют на нейрогуморальные взаимодействия в организме, включающие основные регуляторные системы: РААС и симпато-адреналовой системы САС , ответственных за повышение АД, появление и прогрессирование сердечно-сосудистых патологий.

Основные показания к назначению блокаторов ангиотензиновых рецепторов:. Противопоказания к применению БРА: индивидуальная непереносимость, двустороннее стенозирование артерий почек или стеноз артерии единственной почки, беременность, лактация. Как профилактика, так и лечение сердечно-сосудистых заболеваний требует ответственного и серьезного подхода.

Такого рода проблемы сегодня все чаще беспокоят людей. Поэтому многие склонны относиться к ним несколько легкомысленно. Такие люди часто либо совсем игнорируют необходимость проходить лечение, либо принимают препараты без назначения врача по советам знакомых.

Однако важно помнить: то, что какое-то лекарственное средство помогло другому, совершенно не гарантирует, что оно поможет и вам. Для формирования схемы лечения требуется достаточно знаний, навыков, которые имеют только специалисты. Также назначать какие-либо препараты можно, только учитывая индивидуальные особенности организма пациента, степень тяжести заболевания, особенности его протекания и анамнез. К тому же сегодня существует множество эффективных лекарственных средств, подобрать и назначить которые могут только специалисты.

Например, это относится к сартанам — особой группе лекарственных веществ их также называют блокаторами рецепторов ангиотензина 2. Что представляют собой эти препараты? Как действуют блокаторы рецепторов ангиотензина 2? Противопоказания к применению веществ относятся к каким группам паицентов?

В каких случаях было бы уместно их применять? Какие препараты входят в данную группу веществ? Ответы на все эти и некоторые другие вопросы будут подробно рассмотрены в данной статье. Рассматриваемая группа веществ также называется следующим образом: блокаторы рецепторов ангиотензина 2.

Препараты, относящиеся к этой группе лекарственных средств, были произведены благодаря тщательному изучению причин возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сегодня их применение в кардиологии становится все более распространенным. Поиски надёжного гипотензивного средства с минимальными побочными реакциями продолжаются несколько столетий.

За это время были выявлены причины повышения давления, создано множество групп препаратов. Все они обладают различными механизмами действия. Но наиболее эффективными считаются медикаменты, влияющие на гуморальную регуляцию артериального давления. Самыми надёжными среди них на данный момент считаются блокаторы ангиотензиновых рецепторов БАР.

Степень снижения АД зависит от исходной активности ренин-ангиотензиновой системы. Урикозурическое действие. БРА, в частности лозартан, обладают урикозурическим дозозависимым действием. Точное клиническое значение данного эффекта неизвестно, но это может давать дополнительные преимущества при одновременном назначении с тиазидными диуретиками.

Повышение чувствительности периферических тканей к инсулину за счет симпатолитического действия, торможения пролиферации жировых клеток, стимуляции ядерных рецепторов пролифератора пероксисом.

БРА можно использовать в качестве терапии первой линии. Также препараты этой группы можно использовать для вторичной профилактики инсульта и для снижения АД в остром периоде инсульта.

За счет хорошей переносимости они показаны больным с побочными эффектами при приеме препаратов других групп, а также при низкой приверженности к лечению. В лечении ХСН наиболее изучены лозартан, валсартан и кандесартан. Выбор дозы. При отсутствии осложнений и хорошей переносимости терапии дозу удваивают через 3—5 дней лечения.

Для кандесартана целевая доза при ХСН — 16 мг в сутки, для валсартана — мг, для лозартана — мг. БРА — препараты выбора. Следует соблюдать осторожность при назначении БРА пациентам со значительно нарушенной функцией почек, при одновременном назначении с ингибиторам АПФ, антагонистами альдостерона и препаратами калия.

В целом профиль побочных эффектов не отличается от плацебо. Необходимо уменьшить дозу. Наиболее рационально сочетание с тиазидным диуретиком. Гиперкалиемия может возникать при одновременном назначении с антагонистами альдостерона. Нежелательно использование в рамках монотерапии, без поддержки медикаментами вспомогательных групп. Так называемые небифениловые производные тетразола. Сартаны последнего поколения представлены только одним средством на рынке России — Телмисартаном, он же Микардис. Существует несколько типов сартанов, различающихся по своему химическому строению.

Существует возможность выбрать подходящие пациенту блокаторы рецепторов ангиотензина 2. Препараты, список которых будет приведен ниже, важно исследовать и обсудить уместность их применения со своим лечащим врачом. Итак, выделяют четыре группы сартанов:. Лозартан на прилавках аптек представлен группой торговых наименований: Блоктран, Вазотенз, Зисакар, Карзартан, Лозап, Лориста, Реникард.

Они полностью аналогичны, отличие только в производителе. Основное наименование этой группы — Валсартан. Используется для срочного купирования артериального давления.

Может применяться и для постоянной коррекции заболеваний сердечно-сосудистой системы. Согласно некоторым исследованиям, почти в половину повышает выживаемость пациентов с перенесенным инфарктом миокарда. Фармакологический эффект наступает спустя часа от момента приема. Выводится средство быстро, потому режим дозирования должен быть соответствующим.

Эпросартан Теветен. Какими-либо выдающимися свойствами не обладает. Используется, преимущественно, для коррекции расстройств работы сердца, повышения выживаемости пациентов после перенесенного инфаркта. Список препаратов сартанов шире, названы только основные наименования. Четвертый представитель встречается в реалиях российской медицины несколько реже. В данный момент можно встретить крайне мало наименований.

Это современные препараты см. Выработка ангиотензина 1 происходит из ангиотензиногена, который, в свою очередь, синтезируется печенью. Это вещество является белком класса глобулинов, относящихся к серпинам.

На ангиотензиноген воздействует ренин протеолитический фермент. Он не обладает прессорными свойствами, но принимает активное участие в регуляции артериального давления. У ангиотензина 1 отсутствует вазопрессорная активность.

Он быстро превращается в ангиотензин 2 за счет того, что происходит удаление концевых С-концевых остатков. Стимулятором этого процесса являются ангиотензинпревращающе ферменты, которые находятся во всех тканях организма, но больше всего их содержится в легких.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система представляет собой комплекс гормонов, которые регулируют артериальное давление и объем циркулирующей крови. Изначально в почках вырабатывается препроренин.

В дальнейшем происходит его превращение в ренин. Значительный его объем выбрасывается в кровяное русло. Ренин регулирует выработку ангиотензина 1, являющегося предшественником гормона второго типа.

Блокаторы рецепторов ангиотензина 2: основные препараты, показания и противопоказания к применению

Лечение артериальной гипертонии - длительный, чаще всего пожизненный процесс. В этой ситуации необходим грамотный подход к выбору гипотензивной терапии, характеризующейся значительной антигипертензивной эффективностью, положительным влиянием на органы, подвергающиеся пагубному влиянию повышенного давления, минимальными побочными эффектами и удобными способами применения.

Согласно современным рекомендациям, одними из основных групп препаратов, использующихся в лечении артериальной гипертонии, являются блокаторы ангиотензиновых рецепторов 2 в качестве единственного препарата или в комбинациях с другими средствами. Блокаторы рецепторов ангиотензина II сартаны — это класс гипотензивных препаратов, механизм действия которых основан на торможении активности ренин—ангиотензин—альдостероновой системы РААС — главного гормонального регулятора артериального давления АД и объема крови в организме.

БРА ингибируют затормаживают ангиотензиновые рецепторы первого типа, посредством которых осуществляются негативные влияния ангиотензина II, а именно:. Чрезмерная активность рецепторов ангиотензина 2 приводит к появлению вредных, часто опасных для жизни изменений внутренних органов табл. БРА, избирательно действующие на 1-й тип рецепторов, снижают тонус сосудов, улучшают диастолическую функцию миокарда, стимулируют уменьшение гипертрофии сердечной мышцы, снижают секрецию гормонов альдостерона, норадреналина, эндотелина.

БРА по своим свойствам похожи на активность другого класса гипотензивных препаратов — ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента иАПФ : оба препарата значительно улучшают функцию почек. Рекомендован переход с блокаторов ангиотензина II на ингибиторы АПФ в случае, если первые вызывают кашель.

Блокаторы рецепторов ангиотензина, особенно Лозартан, обладают урикозурическим способствующим выведению мочевой кислоты с мочой эффектом. Подобное свойство дает дополнительные преимущества комбинированной терапии с тиазидными диуретиками.

Большинство препаратов перечня БРА способны повышать инсулиновую чувствительность периферических тканей. Данный эффект обусловлен симпатолитическим действием, улучшением эндотелиальной функции и расширением периферических сосудов. Современные исследования демонстрировали возможность предупреждения развития сахарного диабета 2 типа при приеме БРА. Все препараты высокоактивны в крови, имеют хорошую биодоступность и длительно действуют при приеме внутрь, поэтому их рекомендуется принимать один раз в день.

БРА преимущественно выводятся печенью и в малой степени почками, что делает возможным их осторожное применение при почечной недостаточности. Клиническая фармакология основного списка препаратов представлена в таблице 3.

БРА влияют на нейрогуморальные взаимодействия в организме, включающие основные регуляторные системы: РААС и симпато-адреналовой системы САС , ответственных за повышение АД, появление и прогрессирование сердечно-сосудистых патологий. Основные показания к назначению блокаторов ангиотензиновых рецепторов:.

Противопоказания к применению БРА: индивидуальная непереносимость, двустороннее стенозирование артерий почек или стеноз артерии единственной почки, беременность, лактация. По данным исследований, препараты БРА имеют минимальное количество зафиксированных побочных эффектов.

В отличие от похожего класса антигипертензивных препаратов иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II существенно реже вызывают кашель. При увеличении дозировок и сочетании с приемом мочегонных средств возможно развитие реакций гиперчувствительности, ортостатической гипотензии. В случае назначения БРА у пациентов с хронической почечной недостаточностью или недиагностированным стенозом почечных артерий возможно развитие гиперкалиемии, нарастание креатинина и мочевины крови, что требует уменьшения дозировок лекарства.

Данных о повышении риска развития онкологических заболеваний при длительном приеме блокаторов рецепторов ангиотензина в результате многочисленных исследований не выявлено. Блокаторы рецепторов ангиотензина II могут вступать в фармакодинамические взаимодействия, изменяя проявление гипотензивного эффекта, увеличением концентрации калия в сыворотке крови при комбинировании с калийсберегающими диуретиками и калийсберегающими препаратами.

Фармакокинетическое взаимодействие возможно также с Варфарином и Дигоксином таблица 4. В настоящее время в условиях рыночной экономики существует значительное число торговых марок препаратов, содержащих одно и то же действующее вещество.

Для выбора подходящего препарата обязательно необходима консультация специалиста. Перед началом применения подобных лекарственных средств обязательно нужно проконсультироваться с врачом. Фармакологические взаимодействия 7. Список препаратов и их торговые названия. Показать всё. Таблетки от сердечной недостаточности: показания и противопоказания, побочные эффекты. Препараты для нормализации артериального давления: классификация, побочные эффекты, противопоказания.

Инструкция по применению препарата Коринфар: показания и противопоказания к приему. Видео Фото. Рубрики свернуть. Снижение клубочковой фильтрации. Повышенное высвобождение альдостерона. Валз Actavis Group hf. Применяется у больных после перенесенного острого нарушения коронарного кровотока инфаркта миокарда. Следует аккуратно применять в случае необходимости управления транспортными средствами, поскольку возможно нарушение концентрации внимания. Не рекомендуется для применения у пациентов, страдающих первичным гиперальдостеронизмом, в случае высоких стадий хронической почечной недостаточности, у больных, недавно перенесших пересадку почки.

Во время лечения может возникать головокружение и повышенная усталость. Это следует принимать во внимание до начала работы с техникой или управления автотранспортом. Назначается чаще всего. Обладает дополнительным урикозурическим эффектом.

Может рекомендоваться в комплексной терапии подагры. Достоверно предупреждает развитие острых нарушений мозгового кровообращения и острых нарушений коронарного кровотока инфаркт миокарда , обладает выраженным нефропротективным эффектом.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Урок 15. Блокаторы кальциевых каналов в лечении ГБ.

Комментариев: 4

  1. iren844:

    А мне этот мобильный абсолютно пофигу. Но дома должна держать его не слишком далеко, потому что если муж мне позвонит, а я не отвечу – вот тогда у него начинается жуткое обострение этой самой болезни.

  2. rau_adelbaeva:

    siants, потрите лимоном ступни ног. Мне помогло.

  3. vetch:

    Так дуракам “закон не писан” – дари. Бабы тебя за это назовут “настоящим муЧЧиной”)))))))

  4. kvant_msk:

    Я применяю этот продукт с 2009 г., практически каждый день и во внутрь, и наружно: капли в глаза, в нос, в уши (при необходимости) и т.д.